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CROI 2011: Grasa visceral y tratamiento antirretroviral

Efavirenz podría comportar una acumulación inferior a la experimentada con atazanavir

La acumulación de grasa visceral es una de las características más preocupantes de la lipohipertrofia, ya que se trata de un efecto adverso que puede ser discapacitante en sí mismo y, además, conllevar otros problemas, como niveles anómalos de triglicéridos, de colesterol y/o resistencia a la insulina.

Pese a que las causas de este efecto secundario no están suficientemente claras, se cree que una de las principales es el uso de antirretrovirales pertenecientes a la familia de los inhibidores de la proteasa (IP), aunque también se han observado casos en personas que no tomaban dichos fármacos.

Para evaluar la influencia de las combinaciones de antirretrovirales sobre la acumulación de grasa visceral, un equipo de investigadores de EE UU comparó el impacto sobre dicha afección del empleo de abacavir/lamivudina (Kivexa®; también por separado como Ziagen® y Epivir®, respectivamente) con el de tenofovir/emtricitabina (Truvada®; también por separado como Viread® y Emtriva®), en ambos casos junto a efavirenz (Sustiva®) o atazanavir potenciado por ritonavir (Reyataz®/Norvir®). Los resultados del estudio se presentaron en el marco de la XVIII Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2011).

El ensayo -conocido como A5224s- constituye un subestudio del A5202, en el que personas con VIH sin experiencia en tratamientos fueron distribuidas de forma aleatoria -con un diseño a doble ciego- para recibir abacavir/lamivudina o tenofovir/emtricitabina. La terapia antirretroviral se completó con efavirenz o atazanavir/ritonavir, pero la selección de estos fármacos no fue a doble ciego.

Un total de 269 personas (85% de las cuales eran hombres) participaron en el estudio, de 96 semanas de duración. Las mediciones llevadas a cabo en el ensayo incluyeron la de la cantidad de tejido adiposo visceral (TAV) y el cociente entre este y el tejido adiposo total (TAT) realizadas por medio de tomografía computerizada (TC), además de la evaluación de los cambios en la grasa del tronco mediante un escáner DEXA (absorciometría dual de rayos X, en sus siglas en inglés).

Al analizar los datos, no se observaron diferencias significativas entre tenofovir/emtricitabina y abacavir/lamivudina en cuanto a los cambios en la grasa del tronco, en el TAV y en el cociente TAV/TAT (en todas las comparaciones p ≥0,28).

En conjunto, los participantes experimentaron incrementos en la grasa del tronco y del tejido adiposo visceral del 28% y del 19%, respectivamente.

Al comparar atazanavir/ritonavir con efavirenz, el aumento porcentual a la semana 96 en la grasa del tronco fue superior en el grupo con atazanavir/ritonavir (36,5% y 21,1%, de forma respectiva, según un análisis por intención de tratamiento; p= 0,028). El incremento porcentual en el tejido adiposo visceral tendió a ser también superior en el grupo que tomó atazanavir/ritonavir, pero sin alcanzar valores significativos (26,6% y 12,4%, respectivamente, según un análisis por intención de tratamiento [ITT, en sus siglas en inglés]; p= 0,09). Sin embargo, a pesar de las diferencias apreciadas, la proporción TAV/TAT se mantuvo similar en ambos grupos (-2,24% y -1,00% con atazanavir/ritonavir y efavirenz, de manera respectiva, según un ITT; p= 0,67).

Así, la conclusión de los autores del estudio fue que no se advirtieron diferencias significativas respecto a la acumulación de grasa visceral entre abacavir/lamivudina y tenofovir/emtricitabina. En cambio, dicha acumulación fue significativamente superior con atazanavir/ritonavir a la observada con efavirenz -en coherencia con la frecuente asociación de los inhibidores de la proteasa con la acumulación de grasa visceral-.

Fuente: Elaboración propia.

Referencia: McComsey G, Kitch D, Sax P, Tebas P, et al. Central Fat Accumulation in ART-naïve Subjects Randomized to ABC/3TC or TDF/FTC with ATV/r or EFV: ACTG A5224s, a Substudy of ACTG A5202.18th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI 2011). Boston. February 27-March 2, 2011. Abstract 77.

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