El virus del herpes simple produce una modificación del fármaco que lo activa frente al VIH
Muchas personas con VIH están también infectadas por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) o tipo 2 (VHS-2), causantes del herpes oral o genital. El fármaco utilizado con más frecuencia para el tratamiento de estas afecciones es aciclovir. Durante años, algunos estudios habían señalado cierta capacidad del fármaco para reducir la carga viral del VIH en personas coinfectadas por VIH y VHS, pero los resultados no eran concluyentes (véase La Noticia del Día 22/11/07).
Un estudio estadounidense, publicado en la edición de 11 de septiembre de 2008 de Cell Host & Microbe, puede tener la respuesta de por qué aquella capacidad antirretroviral que se observaba en personas con VIH y VHS no era extrapolable a las personas infectadas únicamente por VIH: el fármaco debe ser modificado por una enzima del VHS –la timidina kinasa– para que sea eficaz en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Los autores del estudio cultivaron VHS-2 y VIH en tejido de amígdalas obtenido a partir de operaciones quirúrgicas. Este tejido fue elegido porque proporciona al virus un entorno similar al del cuerpo, lo que facilita su reproducción. Cuando se añadió aciclovir al cultivo, pudo observarse que tanto los niveles de VHS-2 como de VIH decrecían. De manera sorprendente, los investigadores evidenciaron, además, que los niveles de VIH descendieron en cultivos no infectados por VHS-2. Posteriormente, se observó que estaban infectados por el virus del herpes simple tipo 6 (VHS-6), que, si bien es un virus benigno, también modifica el fármaco, haciéndolo eficaz frente al VIH. En otro ensayo, los autores añadieron aciclovir a un cultivo con VIH y libre de VHS de cualquier tipo. En este caso, los niveles de VIH no variaron tras la administración del fármaco.
La acción de la enzima, que añade un grupo fosfato a la molécula de aciclovir, permite que la molécula resultante inhiba la acción de la transcriptasa inversa. Este hecho fue verificado por los autores del estudio mediante otro ensayo, que puso de manifiesto cómo el aciclovir fosforilado inhibía la elongación de la cadena de ADN vírico y truncaba la acción de la transcriptasa inversa al final de la cadena de ADN del VIH en reproducción.
A la vista de estas conclusiones, aciclovir podría entrar en la terapia antirretroviral si posteriores estudios verifican los hallazgos mostrados por el mismo. Su uso en personas coinfectadas por VIH y alguno de los tipos de VHS podría ser de gran interés. Además, si se modificara químicamente antes de ser administrado, sería útil para cualquier persona con VIH, de manera independiente a si está infectada por VHS.
Otro beneficio que proporcionaría la inclusión de aciclovir en los tratamientos anti-VIH es su bajo coste en comparación con el resto de fármacos antirretrovirales. Este hecho podría facilitar el acceso a los fármacos anti-VIH en países con recursos limitados y que no pueden costear los gastos que acarrea la terapia actual.
Fuente: HIVandhepatitis / Aidsmeds.com.
Referencia: Lisco A, Vanpouille C, Tchesnokov EP, Grivel JC, Biancotto A, Brichacek B, et al. Acyclovir is activated into a HIV-1 reverse transcriptase inhibitor in herpesvirus-infected human tissues. Cell Host & Microbe. Sep 11, 2008; 4(3): 260-270.
