Iniciar el tratamiento antirretroviral tan pronto como sea posible minimizaría dicho impacto y permitiría una mejor función inmunitaria a largo plazo
Un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), realizado en Durban (Sudáfrica) y publicado en Immunity, ha concluido que unas células clave del sistema inmunitario –conocidas como células linfoides innatas (ILC, en sus siglas en inglés) –serían atacadas y erradicadas rápidamente tras la infección por el VIH. Este hecho pondría de manifiesto la importancia de comenzar a tratar la infección por el VIH tan pronto como sea posible para tratar de mantener inalterada la función inmunitaria.
Las ILC juegan un papel central en la respuesta a infecciones, ya que segregan unas sustancias –concretamente citoquinas– que permiten la regulación del sistema inmunitario, la inflamación y el mantenimiento y reparación de los tejidos.
Se trata de una línea celular relacionada con los linfocitos pero con una diferencia importante: mientras los linfocitos forman parte de la respuesta inmunitaria adaptativa (necesitan que el sistema inmunitario haya entrado en contacto previamente con un patógeno para reconocerlo), las ILC reconocen a dichos patógenos de forma innata y los atacan aunque sea la primera vez que entran en contacto con ellos.
Para ahondar en cómo la infección por el VIH afecta a las ILC, los investigadores evaluaron analíticas sanguíneas exhaustivas de 137 mujeres con el VIH en fase de primoinfección (que iniciaron el tratamiento durante dicha infección primaria o que lo retrasaron hasta el momento de la cronificación) y las compararon entre ellas y con los resultados de 122 mujeres sin el VIH.
Todas las participantes provenían de Durban (Sudáfrica) o de su área metropolitana. En dicho entorno, el porcentaje de mujeres jóvenes con el VIH puede superar el 40%.
En el estudio, los niveles sanguíneos de ILC disminuyeron rápidamente durante la primoinfección y dichas células desaparecieron por completo después de entre 7 y 14 días del momento de la infección.
Entre aquellas personas que comenzaron el tratamiento antirretroviral durante la fase crónica, los niveles de ILC nunca volvieron a las concentraciones iniciales, incluso en aquellos casos en los que las personas llevaban años con carga viral indetectable. Este hecho evidenciaría que en estas personas la depleción inicial de las ILC tendría cierto carácter irreversible.
En cambio, entre los participantes que iniciaron el tratamiento antirretroviral durante la primoinfección –concretamente antes de alcanzar el nivel de viremia máximo, es decir, en las primeras fases de la infección primaria– la población de ILC se mantendría.
El impacto del descenso de las ILC pudo observarse a nivel digestivo, ya que esta línea celular ejerce una importante actividad: mantiene en equilibrio la microbiota intestinal (también conocida como flora bacteriana). Así, al descender los niveles sanguíneos de ILC se produjo un aumento de un biomarcador llamado I-FABP (proteína de unión a los ácidos grasos intestinal 1, en sus siglas en inglés), hecho que se relaciona con una pérdida de funcionalidad de la barrera intestinal. Este hecho podría explicar por qué uno de los síntomas frecuentes de la primoinfección es la diarrea.
Los resultados del presente estudio resaltan, en la línea de las recomendaciones actuales de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la mayor parte de los países de ingresos elevados (véase La Noticia del Día 05/02/15), los beneficios de iniciar el tratamiento antirretroviral tan pronto como sea posible. La pérdida irreversible de una parte de las ILC puede conllevar numerosos desajustes en el sistema inmunitario, dentro de los cuales los cambios a nivel intestinal observados en el presente estudio serían solo una parte.
Fuente: Universidad de Copenhague / Elaboración propia (gTt).
Referencia: Kløverpris HN, Kazer SW, Mjösberg J, et al. Innate Lymphoid Cells Are Depleted Irreversibly during Acute HIV-1 Infection in the Absence of Viral Suppression. Immunity. 2016 Feb 1. pii: S1074-7613(16)00030-3. doi: 10.1016/j.immuni.2016.01.006. [Epub ahead of print]
