Este hecho incrementaría el riesgo de deterioro cognitivo
Según un estudio sueco publicado en la edición del 4 de noviembre de The Journal of Infectious Diseases, el 10% de los pacientes con VIH bajo terapia antirretroviral (TARV) y carga viral plasmática indetectable presentan una replicación activa del VIH tanto en el cerebro como en la médula espinal. Este hecho podría explicar por qué la inflamación de bajo nivel y el deterioro cognitivo persisten en algunas personas que siguen una TARV eficaz.
Un factor importante que podría afectar de forma significativa a la actividad del VIH en el sistema nervioso central (SNC) son las diferentes capacidades de los antirretrovirales para atravesar la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, para alcanzar concentraciones efectivas a nivel del SNC.
Para explorar la interacción entre la capacidad de penetración de los antirretrovirales en el sistema nervioso central, las diferencias entre la replicación viral plasmática y la acaecida en el SNC y la inflamación causada por la replicación viral subyacente, los autores del estudio examinaron muestras sanguíneas de 69 personas con VIH que tomaban TARV con viremia plasmática indetectable.
Los investigadores hallaron que el 10% de los participantes tenían una carga viral detectable en el líquido cefalorraquídeo (LCR), que es el fluido en el que se encuentra el sistema nervioso central. Al comparar los datos de los pacientes con viremia detectable en el LCR con los de aquellos con carga viral indetectable en dicho fluido, se apreció que las personas que tenían viremia detectable llevaban más tiempo bajo TARV y mostraban una mayor probabilidad de experimentar repuntes virales plasmáticos e interrupciones del tratamiento.
No se encontraron relaciones estadísticamente significativas entre los regímenes de antirretrovirales y la respuesta virológica discordante SNC/plasma. Sin embargo, se observó cierta tendencia a un mayor riesgo de presentar replicación del VIH en el cerebro en aquellas personas que tomaban tenofovir (Viread®, tambien en Truvada® y Atripla®) o abacavir (Ziagen®, también en Kivexa® y Trizivir®) respecto a aquellas que recibían zidovudina (AZT, Retrovir®, también en Combivir® y Trizivir®).
De forma sorprendente, los coeficientes de penetración de los antirretrovirales a nivel del SNC –conocidos como CPE (siglas en inglés de eficacia de la penetración en el sistema nervioso central)– no fueron un buen factor de predicción ni de respuesta virológica discordante SNC/plasma y tampoco de probabilidad de inflamación a nivel cerebral.
No obstante, la asociación entre la respuesta virológica discordante SNC/plasma y los CPE sí que había sido apreciada en otros ensayos, por lo que será necesario investigar con mayor atención este aspecto en otros estudios para evaluar la utilidad de los coeficientes de penetración de los antirretrovirales en el sistema nervioso central.
Como la mayoría de los fármacos anti-VIH utilizados en la actualidad presentan una baja penetración a nivel del SNC, esto podría constituir un problema importante, dada la cronificación de la infección y el elevado porcentaje de personas con carga viral plasmática indetectable y carga viral detectable en el sistema nervioso central mostrados por el presente estudio.
Fuente: Aidsmeds / Elaboración propia
Referencia: Edén A, Fuchs D, Hagberg L, Nilsson S, Spudich S, et al. HIV-1 Viral Escape in Cerebrospinal Fluid of Subjects on Suppressive Antiretroviral Treatment. J Infect Dis. 2010 Dec 15; 202(12):1.819-1.825. Epub 2010 Nov 4.
