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La variante beta del SARS-CoV-2 aumentaría el riesgo de COVID-19 grave en personas con el VIH

Dicha variante presentaría sinergia con el VIH respecto a la reducción de los niveles de CD4

Un estudio publicado en eLife ha concluido que las personas con el VIH que desarrollaron COVID-19 durante la segunda ola de la pandemia en Sudáfrica –mediada por la variante beta, inicialmente conocida como la variante sudafrican – presentarían un mayor riesgo de padecer enfermedad grave que las personas sin el VIH. Además, la probabilidad de que dichas personas con el VIH presentaran bajos niveles de CD4 sería superior a la observada en aquellas personas con el VIH infectadas durante la primera ola de la pandemia (es decir, que adquirieron una variante diferente a la de la segunda ola).

El VIH causa una alteración en el equilibrio del sistema inmunitario disminuyendo de forma selectiva los niveles de CD4 y alterando la funcionalidad de los linfocitos B, hecho, este último, que altera de forma significativa la respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos. Tanto los CD4 como los linfocitos B son piezas esenciales en la respuesta del organismo a la infección por SARS-CoV-2, virus causante de la COVID-19. Durante la pandemia, algunos estudios han evidenciado una mayor gravedad de la COVID-19 en personas con el VIH que en aquellas no infectadas, pero dicho mayor riesgo iba siempre mediado por bajos niveles de CD4 y carga viral detectable (véase La Noticia del Día 08/09/2021) o la presencia de comorbilidades (véase La Noticia del Día 21/07/2021). Sin embargo, ningún estudio se ha centrado en el papel de las distintas variantes del SARS-CoV-2 en el riesgo de COVID-19 grave en personas con el VIH.
Para arrojar un poco más de luz a este asunto, investigadores sudafricanos analizaron los registros de 236 personas diagnosticadas de COVID-19 en tres hospitales de Durban (Sudáfrica).

Los participantes fueron incluidos tras una mediana de 11 días después del inicio de los síntomas. El 14% de los participantes fueron asintomáticos (acudieron al hospital por ser contacto estrecho de un caso). El 6% de los participantes fallecieron y el 26% requirieron ventilación (mayoritariamente de tipo no invasivo).

El 39% de la cohorte eran personas con el VIH. El 28% de estas personas tenía carga viral detectable y la mediana del recuento de CD4 era de 464 células/mm3. El 12% no tenía antirretorvirales detectables en su sangre. Las personas con el VIH llevaban una mediana de 9 años en tratamiento antirretroviral. El 25% de ellas tenía niveles de CD4 inferiores a 200 células/mm3.

La presencia de comorbilidades tales como hipertensión o diabetes era significativamente menos frecuente en personas con el VIH que en aquellas sin el VIH. Por otro lado, hasta un 9% de las personas con el VIH tenía tuberculosis activa en el momento de la hospitalización.

Aunque las personas con el VIH presentaron una mayor probabilidad de precisar ventilación por causa de la COVID-19 (34% y 21% de las personas con o sin el VIH, respectivamente, la precisaron; p=0,024), la tasa de mortalidad fue prácticamente idéntica en ambos grupos.

Las personas con el VIH que precisaron ventilación eran significativamente más jóvenes y con menor prevalencia de hipertensión o diabetes que aquellas sin el VIH que la precisaron. Las personas que precisaron ventilación –independientemente de su estado serológico al VIH– presentaban niveles de CD4 significativamente inferiores a los de quienes no la precisaron.

De forma interesante, aunque las personas con el VIH no presentaron una probabilidad superior a la observada en aquellas seronegativas de precisar ventilación durante la primera ola de la pandemia, sí que presentaron una probabilidad de precisar ventilación claramente superior (hasta cuadruplicar la observada en personas sin el VIH) durante la segunda ola, causada por la variante beta. De hecho, el porcentaje de personas con el VIH que precisaron ventilación en la segunda ola fue el doble del observado en la primera (del 24% y el 57%, respectivamente).

Globalmente, las personas con el VIH ingresadas durante la segunda ola presentaron una mayor frecuencia de determinaciones de la carga viral superiores a 200 copias/mL y una mayor probabilidad de no tener niveles de antirretrovirales detectables. Aun así, las personas con carga viral detectable no presentaron una mayor probabilidad de precisar ventilación.

Cuando los investigadores analizaron la gravedad de la COVID-19 durante la segunda ola en personas con el VIH en función de los niveles de CD4, hallaron que las personas que fallecieron o precisaron ventilación tenían niveles de CD4 significativamente inferiores (mediana de 92 células/mm3 y de 432 células/mm3, respectivamente).

Los recuentos de CD4 en personas con el VIH se recuperaron tras superar la COVID-19. En cambio, en personas sin el VIH no se observaron cambios significativos en los niveles de CD4 tras superar la enfermedad. Dicho fenómeno de aumento de los niveles de CD4 tras superar la COVID-19 observado personas con el VIH se detectó de forma independiente a si estas personas tomaban o no antirretrovirales.

Una pauta similar se observó en la relación entre los niveles de neutrófilos y linfocitos. Una relación decantada hacia los neutrófilos se tradujo en una COVID19 más grave en personas con el VIH –hecho no observado en aquellas sin el VIH– y dicha alteración se restableció al superar la infección.

Los investigadores también detectaron –en este caso durante la primera ola– que las poblaciones de linfocitos CD4 y CD8 presentaron evoluciones diferentes en personas con o sin el VIH. Así, por ejemplo, la activación de células T fue superior en personas con el VIH. Un estudio previo ya mostró que las personas con VIH e inmunosupresión –especialmente aquellas con tuberculosis- tendían a generar una mala respuesta al SARS-CoV-2 mediada por los linfocitos CD4.

Los autores concluyeron que la falta de relación entre la gravedad de la COVID-19 y la viremia del VIH, combinada con la asociación de la alteración del equilibrio entre neutrófilos y linfocitos CD4 y la gravedad de la COVID-19, sugerirían que existe cierta sinergia entre el SARS-CoV-2 y el VIH para reducir los niveles de CD4 y que determinadas variantes, como la beta, podrían tener más efectos a este nivel.

Fuente: Aidsmap / Elaboración propia (gTt-VIH).
Referencias: Karim F et al. HIV status alters disease severity and immune cell responses in beta variant SARS-CoV-2 infection wave. eLife 2021;10: e67397.DOI: 10.7554/eLife.67397

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