El VIH podría atenuar la evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal

Francesc Martínez
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Las personas con el VIH precisarían de un uso de medicamentos menor que las personas sin el VIH para lograr una evolución similar de dicha patología inflamatoria

Un estudio publicado en Clinical Gastroenterology and Hepatology ha concluido que las personas con el VIH y enfermedad inflamatoria intestinal (EII) precisarían de un menor número de fármacos y requerirían un menor número de ingresos hospitalarios que las personas con EII sin el VIH.

Los problemas de tipo intestinal tales como la diarrea o el dolor abdominal son frecuentes en personas con el VIH. Sin embargo, la EII, un conjunto de enfermedades de las cuales las más frecuentes son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, presentan unas características clínicas diferentes. Así, la enfermedad de Crohn produce una inflamación intestinal que causa dolor, diarrea, pérdida de peso y malnutrición; mientras que la colitis ulcerosa causa llagas en los intestinos, dolor y diarrea. Durante años se ha especulado cómo podrían interactuar las EII con patologías, como la infección por el VIH, que producen cambios a nivel intestinal. El presente estudio se diseñó para tratar de responder a esta pregunta.

En principio, las consecuencias intestinales de la infección por el VIH y las EII tienen lugar por causas opuestas. Así, mientras que en el caso del VIH se vinculan a una inmunodeficiencia, en el caso de las EII, por su naturaleza autoinmunitaria, su patogenia estaría relacionada con un exceso de respuesta inmunitaria.

Para tratar de arrojar más luz a este asunto, los investigadores analizaron los datos de 22 centros médicos de Francia y Bélgica e incluyeron para su análisis a 65 personas con el VIH y EII y a 130 personas con EII sin el VIH que actuaron como controles (seleccionadas con características demográficas similares en proporción 2:1). En el estudio se comparó entre ambos grupos el uso de medicamentos frente a la EII y las tasas de hospitalización, entre otros resultados clínicos.

La mediana del recuento de CD4 al inicio del estudio era de 705 células/mm3 y la mediana del recuento de CD4 nadir era de 268 células/mm3. Aunque los autores no proporcionan información sobre cuántos participantes estaban en tratamiento antirretroviral, la mediana del recuento de CD4 hace pensar que el porcentaje sería elevado. La mediana del tiempo entre diagnóstico de la infección por el VIH y el inicio del tratamiento antirretroviral fue de alrededor de dos meses.

El 33,8% de las personas con el VIH precisaron del uso de fármacos inmunosupresores para el tratamiento de la EII, mientras que el 47,7% precisaron del uso de terapias de tipo biológico frente al EII. Ambos porcentajes fueron significativamente inferiores a los observados en personas sin el VIH.

De forma destacable, el menor uso de tratamientos frente a la EII observado en personas con el VIH no se tradujo en una evolución más grave de la patología, tal y como pudo observarse al utilizar un parámetro compuesto de gravedad (que englobaba diversos biomarcadores) y que no mostró diferencias significativas entre ambos grupos (incluso al estratificar los resultados en función de si la EII era enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa).

Aunque las personas con el VIH presentaron un mayor riesgo general de hospitalización, dicho mayor riesgo se relacionaría con enfermedades relacionadas con el VIH y no con la EII.

Los resultados del presente estudio muestran que las personas con el VIH y EII parecen precisar de menor medicación frente a dichas patologías para obtener los mismos resultados que las personas sin el VIH con EII.

Aunque el hecho de que se evite dar inmunosupresores o terapias biológicas a una persona con el VIH por miedo a interacciones con antirretrovirales o a un descenso de los niveles de CD4 podría explicar las diferencias en el número de prescripciones, no podría explicar por qué los resultados clínicos fueron similares entre los dos grupos, lo que parece indicar que la infección por el VIH, por su carácter inmunosupresor, podría favorecer una mejor evolución de la EII (de carácter autoinmunitario). En todo caso, será necesario comprobar estos hallazgos en futuros estudios para dar mayor consistencia a estas conclusiones o, por el contrario, refutarlas.

Fuente: POZ / Elaboración propia (gTt-VIH).

Referencia: Guillo L, Uzzan M, Beaugerie L, et al. Impact of HIV Infection on the Course of Inflammatory Bowel Disease and Drug Safety Profile: A Multicenter GETAID Study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Dec 24:S1542-3565(20)31719-5. doi: 10.1016/j.cgh.2020.12.023. Epub ahead of print. PMID: 33359726.

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