La carga viral del VHC podría ser también más elevada en estos pacientes
Según los resultados de un estudio presentado en la 50 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés], celebrada el mes pasado en Boston (EE UU), las personas coinfectadas por el VIH y el virus de la hepatitis C (VHC) con resistencia a la insulina presentan cargas virales superiores a las de aquéllas coinfectadas sin dicha enfermedad metabólica, además de una peor respuesta al tratamiento contra el virus hepático.
Es un hecho observado en numerosos estudios que las personas coinfectadas por VIH y VHC muestran una mayor progresión y una menor respuesta al tratamiento contra la hepatitis C que aquéllas que sólo están infectadas por el VHC.
La resistencia a la insulina se había relacionado con una peor respuesta a la terapia en personas infectadas sólo por el VHC, pero esta asociación no había sido suficientemente investigada en personas coinfectadas por el VIH.
Por esta razón, un equipo de investigadores de la Universidad de Brescia (Italia) llevó a cabo un estudio prospectivo y observacional en el que se evaluó la relación entre carga viral del VHC, respuesta al tratamiento contra la hepatitis C y resistencia a la insulina en 107 personas coinfectadas.
La mayoría de los integrantes del estudio eran hombres (el 85%) y la edad media era de unos 43 años. La mitad estaban infectados por genotipos del VHC difíciles de tratar [1 y 4] y aproximadamente el 60% presentaban una fibrosis hepática avanzada (clasificación F3 ó F4 según la escala Metavir). Asimismo, casi todos los voluntarios (el 93%) tomaban terapia antirretroviral.
Los participantes recibieron un tratamiento estándar anti-VHC (180mg semanales de interferón pegilado alfa-2a y entre 1.000 y 1.200mg diarios de ribavirina en función del peso).
La carga viral del VHC se midió al comienzo del estudio y cada tres meses. Los investigadores evaluaron las tasas de respuesta virológica sostenida (RVS) de los voluntarios, esto es, las personas con carga viral del VHC indetectable 24 semanas después de la finalización del tratamiento.
La insulinorresistencia se midió a través del modelo homeostático para la valoración de la resistencia a la insulina (HOMA-IR, en sus siglas en inglés), que calcula los niveles de esta hormona en ayunas.
Al empezar el estudio, el promedio de puntuación HOMA-IR era de 3,2. Hay que tener en cuenta que una puntuación superior a 3,0 ya implica resistencia a la insulina.
El 44% de las personas tratadas alcanzaron una RVS. Tras un análisis multivariable, el tener genotipos 1 ó 4 se asoció con una menor probabilidad de conseguir una respuesta virológica sostenida (cociente de probabilidades [CP]: 0,10), presentar una carga viral del VHC inicial inferior a 400.000 UI/mL se relacionó con una mayor probabilidad de experimentar RVS (CP: 3,08) y un valor de HOMA-IR inferior a 3,0 se asoció con una mayor probabilidad de lograr esta respuesta (CP: 3,5).
Los niveles de lípidos y de carga viral del VIH y el hecho de presentar una fibrosis avanzada no afectaron significativamente a la probabilidad de alcanzar RVS.
Tener bajas puntuaciones en la escala HOMA-IR se relacionó con menores niveles de viremia del VHC: cargas virales de este virus hepático inferiores e iguales o superiores a 6log10 estuvieron asociadas con una mediana de puntuación en dicha escala de 2,9 y 3,3, respectivamente.
Los investigadores concluyeron que se pudo observar una relación lineal entre la puntuación HOMA-IR y la carga viral del VHC en personas coinfectadas por VIH, por lo que la resistencia a la insulina, sobre la base de los presentes resultados, condiciona la respuesta al tratamiento contra la hepatitis C en este población de pacientes.
Fuente: HIVandHepatitis.
Referencia: Nasta P, Gatti F, and Borghi F. Insulin Resistance is Associated with Hepatitis C Viremia and Reduces the Success of Peginterferon alfa2a Plus Ribavirin in HIV/HCV Co-Infected Patients. 50th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC 2010). Boston, September 12-15, 2010. Abstract H-1683.
