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CROI 2015: Acumulación y redistribución de la grasa corporal tras iniciar el tratamiento antirretroviral

Una mayor carga viral basal haría más pronunciados estos efectos

- logo CROI - Según un estudio presentado en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), celebrada recientemente en Seattle (EE UU) tras el inicio del tratamiento antirretroviral se produciría un proceso de acumulación y redistribución de la grasa corporal. Dichos cambios parecen ser independientes del tratamiento seleccionado y serían mayores cuanto mayor fuera la carga viral basal.

Mientras que la pérdida de grasa subcutánea (lipoatrofia) es un tipo de lipodistrofia claramente asociado a la toxicidad mitocondrial de algunos de los primeros antirretrovirales de la familia de los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN), los estudios encaminados a esclarecer el proceso de desarrollo de la lipohipertrofia (acumulación de grasa visceral en el tronco) no han conseguido definir de forma adecuada su proceso de desarrollo. Aunque se ha observado una vinculación con el uso de inhibidores de la proteasa de primera generación y la lipohipertrofia, es cierto que sustituir los antirretrovirales de esa familia por algunos de otras no se suele traducir en una mejora de dicha condición.

Para arrojar un poco más de luz a este asunto se diseñó el estudio ACTG A5260s, en el que se compararon los cambios en la grasa de las extremidades, el tronco, el tejido adiposo visceral (grasa abdominal que envuelve los órganos internos) y la masa muscular en 1.809 personas con VIH sin experiencia en tratamientos justo en el momento de iniciar terapia antirretroviral basado en tenofovir/emtricitabina (Truvada®) junto a una de las siguientes dos pautas:

  • Atazanavir (Reyataz®) o darunavir (Prezista®) potenciados por ritonavir (Norvir®)
  • Raltegravir (Isentress®)

Las mediciones de la distribución de grasa y músculo se llevaron a cabo por medio del uso de  escáneres DEXA (o DXA, según las siglas en inglés de absorciometría dual de rayos X) y de la prueba de tomografía axial computarizada (TAC). Dichas pruebas se realizaron al inicio del estudio y a las 96 semanas de iniciar el tratamiento.

Los resultados fueron puestos en contexto con distintos factores tales como el tipo de tratamiento antirretroviral, la carga viral basal, el riesgo Framingham (una valoración del riesgo cardiovascular) y diversas hormonas, citoquinas y marcadores de inflamación (leptina [elevada en obesos], adiponectina [baja en obesos], interleuquina 6 [IL-6, citoquina], CD14 [receptor de citoquina], CD163 [receptor de citoquina], dímero D [marcador de inflamación] y proteína C reactiva [CRP, en sus siglas en inglés].

Los participantes tenían una mediana de la edad de 36 años, el 90% eran de sexo masculino y el 44% de etnia blanca (porcentaje ligeramente superior entre quienes tomaron atazanavir). La carga viral promedio antes de iniciar el tratamiento era de 34.150 copias/mL y el recuento promedio de CD4 era de 351 células/mm3.

Tanto la grasa en las extremidades como la del tronco o la de tipo visceral se incrementaron significativamente a las 96 semanas de iniciar el tratamiento antirretroviral. La grasa en las extremidades se incrementó en un 15% (20% en el caso de raltegravir), la del tronco en un 22% (16% con atazanavir y 29% con raltegravir) y la de tipo visceral en un 31% (sin diferencias significativas entre los tratamientos evaluados).

La masa muscular se incrementó en un 2% entre quienes tomaron atazanavir o raltegravir y en un 1,2% entre aquellos que tomaron darunavir (diferencia ligera aunque significativa).

Los incrementos en la grasa visceral se asociaron a menores niveles de leptina y mayores de adiponectina, pero probablemente se deba a que el tejido adiposo segrega adiponectina. El aumento de grasa en las extremidades se relacionó con un incremento de la IL-6 y el aumento de la masa magra con mayores niveles de dímero D y unos menores niveles de CD4 al inicio (hallazgo paradójico, ya que la progresión de la infección por VIH disminuye la masa muscular).

A pesar de todos estos hechos, el factor con un mayor impacto sobre la acumulación de grasa fue la carga viral. Así, entre aquellas personas con carga viral basal superior a 100.000 copias/mL, los incrementos de grasa subcutánea y visceral fueron, respectivamente, del 25 y el 35% independientemente del tratamiento tomado.

Entre los participantes con cargas virales inferiores a 100.000 copias/mL los aumentos de grasa subcutánea y visceral no llegaron al 10% (a excepción de con raltegravir, donde el aumento de grasa visceral fue del 14%).

Los resultados del presente estudio muestran que el inicio del tratamiento antirretroviral favorecería la acumulación y redistribución de la grasa corporal. Aunque una parte de dicha observación podría relacionarse con un proceso de recuperación tras el desgaste al cual somete el VIH -sin control farmacológico- a nuestro organismo, esta no sería una explicación suficiente para este fenómeno.

La vinculación de los IP de primera generación con la acumulación de grasa visceral parece que no sería válida con fármacos más modernos de dicha familia o, como mínimo, parece que sería similar a la causada por cualquier tratamiento antirretroviral.

Dado que cuanto mayor era la carga viral basal mayores fueron los efectos sobre el tejido graso, es muy posible que el efecto proinflamatorio de la inección por VIH podría jugar un papel importante en las alteraciones en el tejido adiposo detectadas en el presente estudio. Será, por ello, necesario ahondar en las investigaciones para poder hallar la manera de contrarrestar la acumulación de grasa tras el inicio del tratamiento.

Fuente: Aidsmap / Elaboración propia (gTt).
Referencia: McComsey GA et al. Body composition changes after initiation of raltegravir or protease inhibitors. 2015 Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI), Seattle, USA, abstract 140, 2015.

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