El tratamiento antirretroviral precoz podría ayudar a reducir la aterosclerosis y el riesgo de cardiopatías en personas con el VIH
El mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que se observa en personas con el VIH que toman un tratamiento antirretroviral eficaz, incluso cuando tienen una carga viral indetectable, podría deberse a reservorios de células infectadas por el VIH que no se pueden eliminar con los tratamientos actuales. Este es la principal conclusión de un estudio estadounidense cuyos resultados se han publicado en la revista JAMA Network Open.
Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de morbimortalidad entre las personas con el VIH. Estas patologías no pueden explicarse totalmente por la alta prevalencia de factores de riesgo tradicionales en la población con el VIH, como el tabaquismo, la diabetes y la presión arterial alta. La presencia de una carga viral detectable del VIH tampoco ofrecería una explicación plenamente satisfactoria, ya que el aumento de las tasas de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y otras cardiopatías está presente incluso entre las personas que están tomando un tratamiento antirretroviral eficaz que suprime la carga viral hasta hacerla indetectable.
A pesar de que la terapia antirretroviral actual consigue controlar la replicación del VIH en la sangre, no logra eliminar la infección del organismo, ya que el virus se esconde en distintas partes del mismo, lo que se denomina “reservorio del VIH” (véase La Noticia del Día 25-05-20), grupos de células infectadas que no producen nuevo VIH durante meses o años. Los reservorios latentes del VIH se establecen durante la etapa más temprana de la infección y no pueden ser erradicados con los tratamientos actuales, pero su tamaño puede reducirse acortando el tiempo entre la infección por VIH y el inicio del tratamiento antirretroviral.
Un equipo de investigadores de la Universidad de San Francisco (EE UU) realizó una hipótesis relativa a que un mayor riesgo de cardiopatía podría estar relacionado con la presencia de reservorios de células infectadas por el VIH que no pueden erradicarse con los tratamientos antirretrovirales actuales. Para demostrar esta hipótesis diseñaron un estudio en el que participaron 152 personas con el VIH que tomaban tratamiento antirretroviral y tenían carga viral indetectable. Todos los participantes recibieron atención en clínicas del VIH de San Francisco entre 2003 y 2012.
El endurecimiento de la arteria carótida se evaluó al inicio del estudio y durante el seguimiento mediante la monitorización del grosor de la íntima-media a través de una ecografía, que mide el grosor de las paredes de las arterias carótidas (que llevan sangre del corazón al cerebro), lo que puede ayudar a identificar la placa (una acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias) a lo largo de las paredes de las arterias, un factor de riesgo reconocido de enfermedad cardiovascular. Los niveles de ARN y ADN del VIH asociados a las células se analizaron utilizando muestras de sangre obtenidas de cada participante y congeladas posteriormente.
Los investigadores recopilaron información sobre aspectos demográficos, presencia de factores de riesgo de cardiopatías y marcadores de inflamación sistémica para ver si la persistencia del VIH se traducía en el endurecimiento de la arteria carótida.
La mayoría de los participantes eran hombres (92%) de raza blanca (70%). La edad media era de 47 años. El promedio de tiempo transcurrido desde que fueron diagnosticados de VIH fue de 13 años y habían estado tomando antirretrovirales una media de cinco años. Los factores de riesgo tradicionales de enfermedades cardiovasculares eran frecuentes en los participantes: el 60% eran fumadores activos o lo fueron, el 30% tenían hipertensión y el 22% tenían antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares prematuras.
El período medio de seguimiento fue de poco más de cuatro años. El grosor medio de la íntima-media de la carótida al inicio del estudio era de 1,20cm, aumentando a 1,23cm al final del período de seguimiento. Se detectó placa de la arteria carótida al comienzo del estudio en el 57% de los participantes, que se engrosó en casi todos ellos (95%) durante el seguimiento, hallándose nueva placa en un tercio de los que no tenían placa al principio del estudio.
Los factores de riesgo estadísticamente significativos para la presencia de placa de la arteria carótida al inicio del estudio incluyeron edad avanzada, tabaquismo, hipertensión que requiere tratamiento, colesterol LDL más alto e interleuquina-6 elevada (un marcador de inflamación). No se demostró que el ADN ni el ARN del VIH asociados a células fueran factores de riesgo. Las importantes asociaciones con factores de riesgo tradicionales hicieron que fuera difícil desenmascarar el papel de los reservorios del VIH.
Durante el seguimiento, se registró una asociación entre el endurecimiento de la arteria carótida y los niveles de ARN y ADN del VIH (p= 0,047 y 0,042, de forma respectiva). Pero estas asociaciones dejaron de ser estadísticamente significativas cuando los autores tuvieron en cuenta otros factores de riesgo. Sin embargo, existía una conexión entre la formación de la nueva placa de la arteria carótida y los niveles de ARN y ADN del VIH asociados a las células que era muy significativa desde el punto de vista estadístico, incluso después de tener en cuenta otros factores de riesgo (p= 0,008 y p= 0,02, respectivamente).
El hecho de ser de raza negra también se identificó como un factor de riesgo para la formación de nuevas placas (p= 0,049).
Este estudio es el primero en demostrar una asociación entre el reservorio del VIH y la enfermedad cardiovascular. La asociación independiente entre el ARN y el ADN del VIH asociado a las células y el desarrollo de la placa carotídea proporciona una prueba más de que la infección por el VIH en sí acelera la enfermedad cardiovascular.
Los resultados sugieren que la reducción del tamaño del reservorio del VIH mediante estrategias como el tratamiento antirretroviral precoz podría tener un efecto en la reducción de la aterosclerosis [endurecimiento de las arterias] y el riesgo de enfermedades cardiovasculares en esta población.
Los investigadores concluyen señalando que las estrategias que apuntan al tamaño del reservorio como medio para la cura o el control del VIH podrían ayudar a reducir la carga de comorbilidades en personas con el VIH. En la actualidad se están aplicando múltiples estrategias destinadas a la reducción del reservorio viral.
Fuente: Aidsmap / Elaboración propia (gTt-VIH).
Referencia: McLaughlin M et al. Association of viral persistence and atherosclerosis in adults with treated HIV infection. JAMA Network Open, 3 (10): e2018099, 2020 (open access). doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.18099
