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CROI 2012: Se descubren algunos factores que podrían favorecer el deterioro neurocognitivo

En algunos casos estarían asociados con el VIH, mientras que en otros lo estarían con características de los pacientes

El deterioro neurocognitivo relacionado con la infección por VIH constituirá, probablemente, uno de los retos más importantes tanto en el ámbito terapéutico como asistencial a lo largo de los próximos años. Este tema suscita mucho interés en la comunidad científica, ya que cada vez más estudios acumulan pruebas científicas sobre la elevada prevalencia de problemas cognitivos en la población seropositiva.

En esta línea, en la XIX Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), celebrada recientemente en Seattle (EE UU), tres presentaciones que partían de datos del estudio CHARTER evaluaron diversos aspectos relativos al deterioro cognitivo en personas con VIH.

En la primera de ellas, los investigadores analizaron la prevalencia y los factores de riesgo de experimentar deterioro neurocognitivo en personas con VIH a lo largo de un período de seguimiento comprendido entre 18 y 42 semanas. Los participantes realizaron pruebas de laboratorio y evaluaciones de la función neurocognitiva.

De las 437 personas incluidas en el estudio, un total de 99 (22,7%) mostraron deterioro neurocognitivo, 266 (61%) mantuvieron estabilidad neurocognitiva y 72 (16,5%) experimentaron mejoras de la función neurocognitiva.

El análisis univariable de los resultados arrojó numerosas relaciones significativas entre el deterioro neurocognitivo y algunos de los factores medidos. Así, ser joven, de sexo femenino, tener comorbilidades graves, no tomar tratamiento antirretroviral, presentar recuentos bajos de CD4, tener cargas virales elevadas (tanto sanguíneas como en el líquído cefalorraquídeo, que protege el sistema nervioso central), mostrar niveles elevados de la enzima aspartato aminotransferasa (AST), niveles bajos de albúmina sérica, un bajo hematocrito, presentar depresión y resultados positivos en mediciones toxicológicas en orina se asociaron con un mayor riesgo de presentar deterioro neurocognitivo (en todos los casos p <0,05).

El análisis multivariable de estos factores permitió construir un modelo en el que ser de origen hispano, mostrar comorbilidades graves, tener bajos niveles de CD4 y no tomar tratamiento antirretroviral se asoció significativamente (p= 0,0001) con un mayor riesgo de sufrir deterioro neurocognitivo.

En la segunda presentación, se comparó la evolución de 387 participantes clasificados en tres grupos: con deterioro neurocognitivo asintomático, con deterioro neurocognitivo síntomático moderado o con resultados neurocognitivos dentro de la normalidad. Cada seis meses, se realizaron pruebas de evaluación neuropsicológicas y se establecieron unos criterios estándar para valorar los cambios durante el seguimiento por medio de una escala de puntuación.

Los tres grupos fueron similares en relación con el tiempo de seguimiento y tanto con las características de la infección por VIH como con las de su tratamiento. Sin embargo, el grupo de participantes asintomáticos presentaba un mayor promedio de nivel educativo y, en el grupo con deterioro moderado, se registró una presencia de mujeres y minorías étnicas superior a la observada en los otros grupos, además de mostrar un peor promedio en los tests de inteligencia previos al desarrollo del deterioro neurocognitivo.

Al analizar los resultados, se apreció que las personas con deterioro neurocognitivo asintomático y moderado experimentaron, en mayor proporción, una disminución de la función neurocognitiva significativa al compararse con aquellas que tenían resultados neurocognitivos dentro de la normalidad (23%, 30% y 13% de los participantes de cada uno de los tres grupos, respectivamente; p= 0,004).

Los participantes con deterioro asintomático mejoraron en una proporción inferior a la de aquellos con deterioro moderado (7% y 21%, de forma respectiva; p= 0,008).

En la última presentación, se evaluaron las características del VIH hallado en el líquido cefalorraquídeo, con el objetivo de evaluar posibles relaciones entre el subtipo de VIH, una secuencia del gen tat conocida como C30C31 y el desarrollo de deterioro neurocognitivo.

Para ello, se incluyeron 60 participantes con VIH de subtipo B, a quienes se realizó una batería de pruebas genéticas del virus de su sangre y de su líquido cefalorraquídeo, además de evaluaciones de siete dominios cognitivos afectados con frecuencia por la infección por VIH.

Los resultados mostraron cierta relación entre algunas mutaciones halladas en el VIH del líquido cefalorraquídeo y la presencia de deterioro neurocognitivo. Además, se observaron divergencias genéticas entre el VIH encontrado en sangre y el localizado en el líquido cefalorraquídeo. Cuanto mayores eran dichas divergencias, menores eran los niveles de CD4.

En sus conclusiones, los investigadores señalaron que determinadas variantes de las secuencias del gen tat del VIH podrían favorecer su afinidad por el sistema nervioso central y el desarrollo de deterioro neurocognitivo, aunque será necesario seguir investigando para confirmarlo. Estos hallazgos podrían ser útiles para la realización de diagnósticos precoces de dicho deterioro y la selección, en personas con VIH con estas secuencias, de antirretrovirales con mayor afinidad por el sistema nervioso central. 

Fuente: Elaboración propia.
Referencias: Heaton R, Franklin D, Woods S, et al. Asymptomatic Mild HIV-associated Neurocognitive Disorder Increases Risk for Future Symptomatic Decline: A CHARTER Longitudinal Study. 19th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. March 5-8, 2012. Seattle. Abstract 77.

Heaton R, Deutsch R, Franklin D, et al. Prevalence and Predictors of Neurocognitive Decline over 18 to 42 Months: A CHARTER Longitudinal Study. 19th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. March 5-8, 2012. Seattle. Abstract 474.

Yong-Choi J, Heaton R, Grant I, et al. Genetic Features of Cerebrospinal Fluid-derived Subtype B HIV-1 tat. 19th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. March 5-8, 2012. Seattle. Abstract 450.

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