Su efecto parece complementar la eficacia del interferón en el tubo de ensayo
Un estudio que acaba de publicarse en la edición de julio de 2006 de Hepatology muestra que los fármacos llamados estatinas, que se usan para reducir los niveles altos de colesterol en sangre, son activos frente al virus de la hepatitis C (VHC) en cultivos celulares de laboratorio. El efecto anti-VHC observado fue incluso mayor en combinación con interferón (el fármaco que junto a ribavirina conforma el combinado estándar para el tratamiento de esta infección).
Puesto que el VHC es difícil de mantener en un laboratorio, los autores de esta investigación desarrollaron un sistema de replicación de longitud de genoma de ARN de VHC. Usaron el sistema de pruebas OR6 para evaluar la actividad anti-VHC de varios fármacos de la clase de los inhibidores de la coenzima 3-hidroxi-3-metilglutaril A reductasa (HMG-CoA, en sus siglas en inglés), popularmente conocidos como estatinas. Estos son: atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, simvastatina.
Según estas pruebas, la fluvastatina mostró la actividad anti-VHC más potente, con un 50% de concentración inhibitoria (IC50) de 0,9 micromoles/L.
La atorvastatina y la simvastatina mostraron una actividad inhibitoria anti-VHC moderada.
La lovastatina ofreció la respuesta más pobre, en contradicción con un estudio anterior que encontró que esta estatina podía inhibir la replicación del VHC.
La pravastatina no mostró ninguna actividad anti-VHC, aunque sí funcionó como inhibidor de la HMG-CoA reductasa.
Cuando se administraron pequeñas dosis de interferón pegilado todas estas estatinas, excepto la pravastatina, exhibieron un efecto inhibidor de la replicación del VHC incluso mayor. Las razones por las que las estatinas muestran este efecto inhibidor no están claras. No se relaciona con un efecto citotóxico, puesto que las estatinas no ‘matan’ las células infectadas. Tampoco parece que el efecto anti-VIH vaya ligado al efecto inhibidor de la HMG-CoA reductasa, puesto que la pravastatina no muestra efecto anti-VHC, mientras sí que inhibe la HMG-CoA reductasa.
Los investigadores sugieren en sus conclusiones que “las estatinas tienen la habilidad de inhibir la replicación del ARN de VHC a través de mecanismos antivirales específicos”. La actividad anti-VHC de las estatinas se invirtió cuando se añadió mevalonato o geranilgeraniol (dos compuestos que desempeñan un importante papel en la vía de biosíntesis de la HMG-CoA reductasa), lo que sugiere que la inhibición de estas proteínas podría de alguna manera bloquear la replicación del VHC.
Es conveniente tomar estos resultados con suma cautela hasta que no se lleven a cabo estudios más amplios en vivo; es decir, en humanos. Resultados anteriores de pequeños estudios ya otorgaron propiedades antivirales a las estatinas, concretamente se les atribuyó efectos anti-VIH (véase La Noticia del Día 31/0/04). Estas expectativas, no obstante, se desvanecieron cuando estudios posteriores no confirmaron dicha tendencia.
Es preciso recordar también que el uso de estatinas en personas que toman tratamiento antirretroviral para el VIH tiene numerosas restricciones, pues pueden interactuar con ciertos fármacos o agravar efectos secundarios. Por ello es recomendable que las estatinas se tomen bajo la prescripción o supervisión del especialista en VIH.
Fuente: www.hivandhepatitis.com / Elaboración propia Referencia:M Ikeda, A Ken-ichi, M Yamada, and others. Different Anti-HCV Profiles of Statins and Their Potential for Combination Therapy with Interferon. Hepatology 44(1): 117-125. July 2006.
