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La ausencia de una proteína en los linfocitos CD8 podría explicar por qué no pueden eliminar el VIH del organismo

Este hallazgo podría favorecer el desarrollo de nuevos tratamientos que permitan a los linfocitos CD8 acceder a las células infectadas por el VIH en los distintos tejidos

Los linfocitos-T CD8 (también denominadas ‘células T asesinas’) de las personas con el VIH presentan niveles muy bajos –o incluso carecen– de una proteína denominada CD73. Esta proteína es necesaria para el movimiento de las células en los tejidos y, sin ella, los linfocitos CD8 no pueden encontrar y eliminar a las células infectadas por el VIH. Esto podría explicar el motivo por el que este virus consigue eludir la respuesta del sistema inmunitario y persistir en el organismo a pesar del tratamiento, según las conclusiones de un estudio canadiense publicado en PLOS Pathogens.

Los linfocitos-T CD8 desempeñan un papel importante en la lucha frente a las infecciones virales crónicas en el organismo. No obstante, parece que su eficacia se ve afectada en el caso de la infección por VIH. La proteína identificada como CD73 influye en la función de dichos linfocitos, ya que es necesaria para la migración y el movimiento celular en los tejidos. Sin ella, los linfocitos-T CD8 no pueden encontrar y eliminar las células infectadas por el VIH.

A pesar de ello, el papel de esta molécula en el contexto de las infecciones virales no está bien definido. Precisamente por este motivo, el equipo de investigadores decidió estudiar la expresión de CD73 en linfocitos T en una cohorte de 102 personas con el VIH. Entre las personas participantes se contaron algunas que tomaban tratamiento antirretroviral, otras que no e incluso hubo algunas no progresoras a largo plazo que no recibían tratamiento.

El estudio reveló que la frecuencia con la que las distintas poblaciones de células T expresaban esta molécula era notablemente inferior entre las muestras procedentes de personas infectadas por el VIH. Además, también se comprobó que las células T que expresaban esta molécula CD73 presentaban unas propiedades funcionales deterioradas. Como posible explicación de esta menor cantidad de CD73, el equipo de investigadores sugiere que la inflamación crónica debida al VIH provoca un aumento de los niveles de microARN, un tipo de ARN que puede unirse al ARN mensajero y bloquear así la producción celular de la proteína CD73.

Los resultados de esta investigación podrían abrir la puerta a nuevos tratamientos que permitan mejorar la capacidad del sistema inmunitario para eliminar el VIH del organismo.

Por otro lado, el estudio también permite una mayor comprensión de la esclerosis múltiple y ofrece una posible explicación al hecho de que las personas con el VIH parecen tener un menor riesgo de desarrollar dicha dolencia, por lo que la proteína CD73 podría ser una posible diana terapéutica para las pacientes con esclerosis múltiple.

Fuente: Managed Healthcare/Elaboración propia (gTt-VIH)
Referencia:Shahbaz S, Okoye I, Blevins G, Elahi S. Elevated ATP via enhanced miRNA-30b, 30c, and 30e downregulates the expression of CD73 in CD8+ T cells of HIV-infected individuals. PLoS Pathog 18(3): e1010378. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010378

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