El virus de la inmunodeficiencia humana aceleraría el ciclo de creación y destrucción de tejido óseo, proceso que el virus de la hepatitis C no alteraría
Según un estudio presentado en la VII Conferencia de la Sociedad Internacional del Sida (IAS), celebrada la semana pasada en Kuala Lumpur (Malasia), tanto la infección por VIH como la causada por el virus de la hepatitis C (VHC) se asociarían de forma independiente con una reducción de la densidad mineral ósea. Sin embargo, mientras que en el caso del VIH la causa parecería ser una aceleración del proceso de resorción y formación del tejido óseo, dicho fenómeno no tendría lugar en el caso del VHC.
La relación entre VIH, VHC y la pérdida de densidad mineral ósea (DMO), así como un mayor riesgo de fracturas, ya fue apuntada por un estudio reciente (véase La Noticia del Día 12/06/2013). Sobre la base de estos resultados, investigadores de diversas universidades estadounidenses decidieron llevar a cabo el presente estudio, diseñado para identificar los mecanismos por los cuales el VIH y el VHC producirían la pérdida del tejido óseo.
El estudio incluyó a 168 hombres, de los cuales 62 eran monoinfectados por VIH, 45 monoinfectados por VHC, 28 coinfectados por VIH y VHC, y 33 sin VIH ni VHC que actuaron como controles.
Todos los participantes tenían una edad mínima de 40 años, una tasa de filtración glomerular de, como mínimo, 60 mL/min/1,73m2 (considerada dentro de la normalidad, para evitar el sesgo que supondría un problema renal, que afectaría de manera directa a la salud de los huesos, dado que en los riñones se filtran, reabsorben y eliminan minerales), y no presentaban historial de osteoporosis. Todos los varones incluidos con VIH se encontraban en tratamiento antirretroviral eficaz, y ninguno de los que tenían VHC había recibido tratamiento contra el virus hepático.
En el seguimiento de los participantes, los investigadores midieron la DMO mediante un escáner de absorciometría dual de rayos X [DXA, en sus siglas en inglés, antes conocido como DEXA], diversos biomarcadores del metabolismo óseo (CTX, conocido como C-telopéptido sérico; BSAP, fosfatasa alcalina específica ósea; y osteocalcina) y citoquinas reguladoras (RANKL, ligando de receptor activador para el factor nuclear κ-B; y OPG, osteoprotegerina).
Los hombres únicamente con VIH, solo VHC o coinfectados eran ligera pero significativamente más jóvenes que los controles negativos (edades de 57, 55, 55 y 53 años, respectivamente; p= 0,048). El grupo de participantes monoinfectados por VIH incluía menos afroamericanos que los otros grupos.
El índice de masa corporal [IMC] osciló entre el sobrepeso moderado y el de tipo grave. Los hombres monoinfectados por VHC (47%) o controles (64%) eran fumadores en un porcentaje superior al observado en monoinfectados por VIH o coinfectados (32% en cada grupo).
El uso de glucocorticoides tendió a ser superior en los grupos que incluían personas con VHC.
Al ajustar los resultados por edad, etnia e índice de masa corporal, tanto el VIH como el VHC se relacionaron con descensos de la DMO en el cuello femoral y en la cadera. Ambos virus no parecieron interaccionar entre ellos para reducir aún más la densidad mineral ósea.
Los porcentajes de participantes con osteopenia u osteoporosis a nivel del cuello femoral fueron del 63% en monoinfectados por VIH, del 62% en monoinfectados por VHC, del 66% en coinfectados y del 37% en los controles.
Los dos grupos con VIH tenían una resorción y formación ósea incrementadas (conclusión extraída a partir de los niveles de osteocalcina, BSAP y CTX). Este hecho no se apreció en el caso del VHC, ya que los grupos con VHC solo mostraron diferencias significativas respecto a los grupos sin VHC en los niveles de BSAP (que eran mayores entre las personas con el virus hepático). Los niveles de osteocalcina y CTX presentaron una relación inversa significativa con la DMO de la cadera.
Los niveles de OPG fueron significativamente superiores entre las personas con VHC (p <0,01), y los de RANKL mostraron una tendencia no significativa a ser superiores (p= 0,08).
Los autores del estudio concluyeron que tanto el VIH como el VHC reducirían la DMO, pero por mecanismos diferentes, como pudo observarse en el análisis de los biomarcadores. Así, mientras el VIH aceleraría el proceso de formación y destrucción de tejido óseo, el VHC no parece afectar a este proceso.
Los hallazgos de este estudio pueden servir de paso intermedio para nuevas investigaciones que determinen de forma más clara los mecanismos por los cuales el VIH y el VHC desencadenan la pérdida de masa ósea. También podrían ser útiles para diseñar nuevos fármacos capaces de detener el proceso de pérdida de tejido óseo.
Fuente: NATAP.
Referencia: Maalouf N, Drechsler H, Zhang S, et al. HIV and HCV infections independently contribute to lower bone mineral density but have different effects on bone turnover markers. 7th IAS Conference on HIV Pathogenesis, Treatment and Prevention, June 30-July 3, 2013, Kuala Lumpur. Abstract WEAB.
