CROI 2016: El efecto del inicio precoz del tratamiento sobre la elasticidad arterial

Francesc Martínez
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No se observan diferencias en términos de salud cardiovascular entre comenzar el tratamiento de manera inmediata o iniciarlo más tarde

Un estudio presentado en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI 2016), que tuvo lugar recientemente en la ciudad de Boston (EE UU) ha concluido que iniciar el tratamiento antirretroviral con niveles de CD4 por encima de las 500 células/mm3 no proporcionaría beneficios significativos en lo que respecta a la elasticidad de las arterias, un factor importante a la hora de valorar el riesgo de padecer problemas cardiovasculares.

Los datos presentados proceden de un subanálisis del estudio START, que comparaba la evolución de aquellas personas que iniciaron el tratamiento antirretroviral tras el diagnóstico con los de aquellas que lo hicieron al llegar a un recuento de CD4 de 350 células/mm3.

A pesar de que el estudio START demostró que el inicio inmediato del tratamiento reducía en un 53% el riesgo de desarrollar enfermedades graves no relacionadas con sida o fallecer y en un 70% el riesgo de tener eventos asociados a sida (véase La Noticia del Día 02/06/2015), los eventos cardiovasculares fueron similares en ambos grupos de tratamiento (12 casos en el grupo de inicio inmediato y 14 en el de inicio diferido).

La disminución de la elasticidad de las principales arterias puede ser un signo precoz del desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Las paredes de las arterias –responsables de dicha elasticidad– pueden verse dañadas por sustancias oxidantes o inflamación. Uno de los factores más dañinos a este nivel es el tabaquismo, que crea un entorno que promueve la acumulación de sustancias oxidantes y la inflamación, lo que deriva en la acumulación de células inmunitarias en la pared celular, que facilitan la acumulación de placas lipídicas que hacen disminuir el diámetro de las arterias y conllevan una pérdida de elasticidad.

Mientras que las arterias flexibles facilitan la circulación sanguínea, el desarrollo de la rigidez arterial aumenta la presión arterial y acaba desembocando en el desarrollo de hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares.

El presente subestudio de START contó con la participación de 322 personas seleccionadas de forma aleatoria en múltiples centros  de Europa, Latinoamérica, Norteamérica, África y Asia.

El 70% de los participantes eran hombres y el 66% de etnia no blanca. El 30% eran fumadores, aunque la concurrencia de otros marcadores indicaba que se trataba de una población con bajo riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares: solo el 5% tomaban antihipertensivos, únicamente el 3% tomaban hipolipemiantes y el riesgo Framingham de desarrollo de eventos cardiovasculares a 10 años era del 1,2%.

La mediana de la edad era de 35 años y los participantes habían sido diagnosticados hacía una mediana de 1,5 años en el momento de entrar en el estudio. En ese mismo momento, la mediana del recuento de CD4 era de 625 células/mm3.

El protocolo del presente estudio contemplaba medir la elasticidad de las arterias por medio de un tonómetro al inicio del estudio y a los 4, 8, 12, 24 y 36 meses.

El estudio no halló cambios significativos en la elasticidad arterial durante el estudio en ninguno de los dos grupos de tratamiento (de inicio inmediato o de inicio diferido hasta alcanzar niveles de CD4 de 350 células/mm3). La ausencia de cambios se mantuvo incluso al ajustar los resultados en función de factores de riesgo cardiovascular o la duración del seguimiento.

Sobre la base de estos resultados, los investigadores concluyeron que en personas jóvenes –como las del estudio– con una función inmunitaria bien preservada –cosa que sucedió en ambos grupos de participantes- el inicio precoz del tratamiento no proporcionaría beneficios significativos en lo que respecta a la elasticidad arterial.

El interrogante que aparece tras observar resultados como el del presente estudio es si el incremento del riesgo cardiovascular asociado al VIH –evidenciado en numerosos estudios– se debe a la inmunosupresión relacionada con el VIH (un hecho que puede ser contrarrestado con el inicio de la terapia antirretroviral, especialmente si este tiene lugar de forma precoz) o a la activación inmunitaria (presente a pesar de hallarse en tratamiento antirretroviral).

En todo caso, si el tratamiento antirretroviral proporciona beneficios a nivel cardiovascular, algo observado en algunos estudios (véase La Noticia del Día 05/11/2015) en los que tener bajos niveles de CD4 incrementaba el riesgo de sufrir infartos de miocardio, lo haría a través de un mecanismo que no se relacionaría con cambios en la elasticidad arterial (o quizás la magnitud del efecto no sería detectable en el presente estudio, ya fuera por su diseño, la duración del seguimiento u otros factores).

A la luz de estos resultados, parece imprescindible seguir investigando la vinculación entre el VIH, su tratamiento y el desarrollo de problemas cardiovasculares, ya que se trata de un grupo de patologías muy frecuentes entre las personas con el VIH. Por ello, determinar medidas preventivas o intervenciones terapéuticas efectivas puede conllevar beneficios importantes para la salud de un elevado número de personas.

Fuente: HIVandHepatitis / Elaboración propia (gTt).
Referencia: Baker JV, Huppler-Hullsiek K, Wyman-Engen N, et al. Early Antiretroviral Therapy Does Not Improve Vascular Function: A START Substudy. Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Boston, February 22-25, 2016. Abstract 41.

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