Un estudio sugiere que la mayoría de los pacientes no consiguen recuperar los niveles de CD4 previos después de reanudar el tratamiento
Según un artículo publicado en la edición de diciembre de 2009 de Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes, tras una sola interrupción del tratamiento, más de un 50% de los pacientes con VIH podrían ser incapaces de alcanzar el nivel de células CD4 previo a la interrupción. Estos hallazgos vienen a sumarse al cuerpo cada vez mayor de indicios que señalan que interrumpir el tratamiento de forma temporal podría entrañar un riesgo potencial.
Es bien sabido que la pausa en la toma de la medicación antirretroviral puede provocar un aumento de la viremia y, como consecuencia de ello, un descenso en los recuentos de células CD4. La investigación muestra cada vez más que la replicación activa del VIH podría tener efectos perjudiciales en todo el organismo incluso antes de que se manifieste una inmunodeficiencia avanzada. Diversos ensayos recientes, entre los que se incluye el estudio SMART -el más grande que ha evaluado esta estrategia-, han evidenciado que la interrupción del tratamiento puede causar una progresión de la enfermedad (tanto el desarrollo de patologías asociadas o no al VIH como fallecimientos) que contrasta con los mínimos beneficios que puede proporcionar una pausa de la terapia.
Los resultados de un nuevo estudio realizado por un grupo de investigadores de la Universidad de Módena y Reggio Emilia (Italia) ofrecen más datos sobre el efecto perjudicial de las interrupciones de tratamiento. En esta ocasión, los expertos quisieron evaluar el alcance de la recuperación de células CD4 en pacientes con VIH que habían realizado una única interrupción del tratamiento y que, a continuación, lo habían reiniciado. Asimismo, evaluaron los factores pronóstico de respuesta inmunitaria tras la reanudación de la terapia.
Este análisis retrospectivo incluyó a 183 pacientes que interrumpieron la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) cuando sus recuentos de CD4 estaban por encima de las 500 células/mm3. En el momento de la interrupción de la TARGA, el recuento mediano de CD4 fue de 748 células/mm3 y, cuando se reanudó el tratamiento, de 459 células/mm3. El tiempo mediano desde la interrupción del tratamiento hasta su reanudación fue de 5,52 meses.
Según los investigadores, los resultados muestran que en 80 de los 183 pacientes (43,7%) los recuentos de CD4 cayeron por debajo de 350 células/mm3; los 103 restantes (56,3%) reanudaron la terapia cuando su recuento de CD4 estaba todavía por encima de ese umbral. Tras la reanudación del tratamiento, los recuentos de CD4 se incrementaron en, como mínimo, 200 células/mm3 en 125 pacientes (68,3%) en un tiempo mediano de 8 meses. Sin embargo, sólo 66 personas (40,2%) consiguieron alcanzar los niveles anteriores a la interrupción.
Los pacientes con descensos menos pronunciados de células CD4 durante la pausa del tratamiento y aquéllos que reanudaron la TARGA con cargas virales inferiores a 5.000 copias/mL tendieron a experimentar aumentos iniciales más pequeños en el recuento de CD4. Además, los participantes que lograron una respuesta virológica a su régimen antirretroviral inicial antes de su interrupción tuvieron aumentos más lentos de células CD4.
En sus conclusiones, los investigadores indican que, si bien más de dos terceras partes de los pacientes incluidos en el estudio experimentaron un aumento de CD4 de, al menos, 200 células/mm3 tras una mediana de 8 meses después de reanudar el tratamiento, sólo 66 de ellos lograron alcanzar el nivel previo a la interrupción dos años después de haber reanudado la terapia. Por esta razón, consideran que los médicos deberían informar a los pacientes que desean hacer una pausa de su tratamiento que incluso una sola interrupción de la TARGA puede tener un efecto perjudicial para el sistema inmunitario.
Fuente: Hivandhepatitis / Medscape.
Referencia: Mussini C, Touloumi G, Bakoyannis G, et al. Magnitude and Determinants of CD4 Recovery After HAART Resumption After 1 Cycle of Treatment Interruption. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes: December 2009 – Volume 52 – Issue 5 – pp 588-594
doi: 10.1097/QAI.0b013e3181b9e94d.
