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El mecanismo de resistencia en niños no progresores sería diferente al observado en adultos

Dicha diferencia podría favorecer el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y/o el de aquellas dirigidas a la cura funcional

Según un estudio publicado en Science Translational Medicine por un equipo internacional de investigadores de la Universidad de Oxford, las particulares características inmunitarias de los niños con VIH no progresores a largo plazo (PNP, por sus siglas en inglés) podrían conllevar el desarrollo de nuevos tratamientos para la cura del VIH.

 Más de la mitad de los niños infectados por el VIH  muere antes de cumplir los dos años de edad (principalmente debido a que la práctica totalidad de ellos nacen en países con recursos limitados, con sistemas de salud precarios). Sin embargo, entre el 5 y el 10% son no progresores de la enfermedad y pueden llevar una vida normal y, a menudo, sin percatarse de que son portadores del virus.

 El 0,3% de los adultos infectados también son no progresores a largo plazo. Hasta el momento las investigaciones se han centrado en los factores biológicos que previenen que evolucione la infección con el objetivo de hallar un tratamiento eficaz. El mecanismo por el que algunos adultos infectados por el VIH pueden controlar la infección se explica por una respuesta particularmente fuerte de su sistema inmunitario frente al virus. Desafortunadamente, en muchos de los casos esta gran respuesta inmunitaria frente al VIH contribuye a acelerar la progresión de la infección, puesto que las células CD4 del sistema inmunitario son las células diana del VIH.

 Desde la llegada de la Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA) la esperanza y calidad de vida de las personas con el VIH ha mejorado considerablemente. Sin embargo, a pesar de que el tratamiento actual es efectivo para conseguir controlar la carga viral de las personas infectadas, el riesgo de sufrir enfermedades asociadas al envejecimiento tales como problemas cardiovasculares, cáncer o demencia sigue siendo mayor que en las personas sin el virus (Véase La Noticia del Día 29-09-2014). La principal causa es el hecho de que la activación del sistema inmunitario nunca vuelve a sus niveles normales de activación, incluso tras el inicio del tratamiento con antirretrovirales.

 Sorprendentemente para los investigadores, los niños no progresores consiguen controlar el virus de manera diferente que los adultos no progresores. De hecho, muestran características muy similares a algunos tipos de primates africanos infectados por el VIS (virus de la inmunodeficiencia símica, que tiene un efecto en esos animales similar al VIH en humanos). Aproximadamente 40 especies son susceptibles al VIS. Mientras que en algunas de ellas el VIS produce inmunosupresión y sida, en otros la infección provoca altos niveles del virus en sangre pero no un incremento en la actividad del sistema inmunitario o alguna enfermedad.

 Los niños resistentes al virus observados por el equipo de investigadores mostraron, del mismo modo que en los monos en los que el VIS no progresa, una alta concentración del virus y una baja activación del sistema inmunitario.

 Según Philip Goulder, director del estudio, generalmente la investigación se ha centrado en las moléculas HLA tipo 1, puesto que los adultos no progresores de la enfermedad presentan este tipo de moléculas. En cambio, en los niños no progresores a largo plazo la resistencia al virus no depende de estas moléculas, sino de ausencia de una respuesta exacerbada por parte del sistema inmunitario.

 Los resultados de este estudio señalan un posible camino de investigación hacia nuevos tratamientos más efectivos o terapias encaminadas a obtener la cura funcional de la infección. No obstante, para ello será necesario arrojar más luz sobre cuál es el mecanismo exacto de resistencia en los niños no progresores.


Fuente: Universidad de Oxford / Elaboración propia (gTt-VIH)

Referencia Muenchhoff M, Adland E, Karimanzira O, et al. Nonprogressing HIV-infected children share fundamental immunological features of nonpathogenic SIV infection. : Sci Transl Med. 2016 Sep 28;8(358):358ra125. doi: 10.1126/scitranslmed.aag1048.

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