El descenso del colesterol HDL podría ser una de las claves
Sigue acumulándose evidencia científica que sugiere que interrumpir la infección por VIH puede ser una mayor amenaza para la salud del corazón que el aumento de lípidos causado por los efectos de la terapia antiviral. Recientes datos presentados por investigadores del Grupo de Ensayos Clínicos sobre el SIDA (ACTG, en sus siglas en inglés) durante la 47 Conferencia Interciencias sobre Agentes Microbianos y Quimioterapia (ICAAC, en sus siglas en inglés) en Chicago, EE UU, podrían aportar nuevas pistas sobre lo que los expertos saben acerca del riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas con VIH.
Ya en las 5.472 personas que estuvieron involucradas en el estudio SMART –un estudio en el que los participantes fueron distribuidos de forma aleatoria bien para recibir tratamiento antiviral de forma continua con el objetivo de lograr una supresión viral o bien para interrumpir la terapia cuando el recuento de células CD4 superase las 350 células/mm3–, el riesgo de enfermedad cardiovascular fue alto entre las personas con VIH que interrumpieron el tratamiento (véase Actualización en Tratamientos 28/02/07). Cuando estos datos se presentaron en febrero de 2007 durante la CROI celebrada en Los Ángeles, EE UU, no se ofrecieron mayores posibles explicaciones sobre por qué sucedía este fenómeno.
Ahora, Pablo Tebas y sus colegas del ACTG 5102 podrían haber descubierto una teoría convincente con los datos de uno de los ensayos clínicos sobre interrupción de tratamiento: mientras que los niveles de colesterol total y colesterol “malo” (LDL) que producen obstrucción arterial podrían caer después de la interrupción del tratamiento anti-VIH, lo mismo ocurre con los niveles de colesterol “bueno” (HDL) que ayudan a proteger contra la arteriosclerosis por obstrucción de los vasos sanguíneos. El estudio además apunta que cuando hay una alta carga viral en ausencia de tratamiento también hay un elevado nivel de marcadores inflamatorios dañinos en sangre que podrían incrementar el riesgo de daño en el sistema cardiovascular.
En el estudio participaron 47 personas con VIH que tomaban TARGA de manera estable, con una carga viral inferior a 200 copias/ml y unos CD4 por encima de 500 células/mm3. Los voluntarios fueron distribuidos de forma aleatoria para continuar su tratamiento durante 18 semanas, tanto con o sin el uso de interleuquina 2 (IL-2), un estimulador del sistema inmune todavía en experimentación. Después de 18 semanas, la terapia antirretroviral fue interrumpida en todos los participantes hasta que sus CD4 descendieron por debajo de 350 células/mm3.
Se midieron diferentes indicadores metabólicos en los participantes (tales como glucosa, colesterol y niveles de triglicéridos) de manera regular mientras permanecieron sin tomar tratamiento. También se reflejaron los marcadores de activación inmune, incluidos el número del subconjunto de CD8 activados en la sangre.
Pasadas las ocho semanas de interrupción del tratamiento, el colesterol total disminuyó en una media de 32mg/dl, los triglicéridos en 35mg/dl y el colesterol LDL descendió en 14mg/dl. Sin embargo, el colesterol HDL también cayó, haciendo que las proporciones dañinas entre el colesterol total y el HDL continuaran igual. En otras palabras, los cambios en los niveles de lípidos no redujeron eficazmente el riesgo de enfermedad cardiovascular tras la interrupción del tratamiento.
También hubo fuertes aumentos en los marcadores inflamatorios durante la interrupción del tratamiento, lo que invalida además los efectos de la reducción de lípidos asociados a esa misma interrupción.
El Dr. Tebas y sus colegas explicaron que mientras el descenso en el colesterol total y el LDL podría estar asociado con una disminución del riesgo cardiovascular, estos beneficios podrían ser contrarrestados por el fuerte descenso del colesterol HDL. Y con el aumento en la activación celular, concluyen, “la combinación simultánea de estos dos fenómenos –descenso moderado en lípidos sin beneficios cardiovasculares netos y significativos cambios proinflamatorios- podría explicar parcialmente el aumento de acontecimientos cardiovasculares observados en el estudio SMART y otros estudios después de la interrupción del tratamiento antiviral”.
Fuente: Aidsmeds
Referencia: Tebas P, Henry K, Matinning R, et al. Antiretroviral treatment interruption, immune activation and cardiovascular risk [Abstract H-378]. 47th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Chicago, 2007.
