Expertos europeos y americanos llaman a que se investigue más sobre las causas
Hasta hace poco, existía un cierto consenso en que sólo unos tipos determinados de cáncer se asociaban a la deficiente función inmunitaria causada por el VIH (como el sarcoma de Kaposi o el linfoma no de Hodgkin), y aunque se sabía que otros cánceres se daban, en mayor medida, entre las personas con VIH que en la población general, esta diferencia se atribuía a un incremento de los factores de riesgo que tienen que ver con el estilo de vida (el hábito de fumar, el sedentarismo, las dietas inadecuadas, etc.).
Según contó Andrew E. Grulich, del Centro Nacional de Epidemiología e Investigación Clínica en VIH de Sydney (Australia), en una presentación oral durante el IX Congreso Internacional sobre Terapia Farmacológica en la Infección por VIH celebrado la semana pasada en Glasgow (Escocia, Reino Unido), este paradigma empezó a ser cuestionado el año pasado, cuando se comparó la incidencia de casos de cáncer entre las personas con VIH y la observada entre aquéllas que habían recibido un trasplante de órgano y que, por ello, se sometían a un tratamiento inmunosupresor. Los estilos de vida entre estas dos poblaciones no eran parecidos y las semejanzas en el patrón de desarrollo de cánceres era tal que dio pie a pensar que, en ambos casos, la mayor incidencia estaba relacionada con la debilidad del sistema inmunitario.
Los cánceres que ocurren con más frecuencia, apuntó Grulich, son aquéllos de los que se sabe o sospecha que pueden estar relacionados con agentes infectivos oncogénicos, como el virus de Epstein-Barr (linfoma no de Hodgkin), virus del herpes humano tipo 8 (sarcoma de Kaposi), virus del papiloma humano (cáncer anogenital y cánceres de cabeza o cuello), virus de la hepatitis B ó C (cáncer de hígado) y Helicobacter pylori (cáncer de estómago). La mayor parte de cánceres epiteliales que son comunes en la población general (como el de pecho, próstata y ovarios) no tiene una incidencia mayor entre personas con VIH.
Como señala este experto, aunque ahora parece más claro que la deficiencia inmunitaria causa un incremento de la incidencia de muchos cánceres, no se sabe cuál es el nivel de función inmune necesario para prevenir el incremento de las tasas de cáncer. En el caso de las personas trasplantadas, estas tasas vuelven a la normalidad cuando se detiene la terapia inmunosupresora. En las personas con VIH, las tasas de linfoma no de Hodgkin y de sarcoma de Kaposi han disminuido desde la introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), pero todavía son más altas que en la población general. En el caso del linfoma no de Hodgkin, la incidencia es mayor cuando la inmunodeficiencia es moderada en lugar de grave. En otros cánceres, no hay demasiados datos sobre las tasas de incidencia por niveles de inmunidad.
Por ello, Grulich aboga por una mayor investigación en esta área. “La descripción de las tasas de cáncer por nivel de función inmunitaria es una importante prioridad de la investigación entre las personas con VIH”, pues esta información “puede tener implicaciones en la consideración del inicio del tratamiento antirretroviral y en el establecimiento de los objetivos para una óptima restauración inmunitaria”, concluyó.
Esta misma semana, en el transcurso de la VII Conferencia Internacional de la Asociación Americana para la Investigación en Cáncer, Meredith Shiels, de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore (EE UU), presentó los resultados de un metanálisis con datos procedentes de once estudios internacionales en los que se comparaba la incidencia de cáncer en las personas con VIH y la población general. El riesgo calculado de desarrollar un cáncer no asociado al VIH es 1,5 veces más alto entre las mujeres con VIH y 2,3 veces más alto entre los hombres con el virus que entre mujeres y hombres sin el mismo, según los resultados de esta investigación.
Fuente: Elaboración propia.
Referencia: Grulich AE. HIV, inmunodeficiency and malignancy. IX International Congress on Drug Therapy in HIV Infection. 13 November 2008, Glasgow, UK. Abstract O32.
