El hecho de que el virus de la hepatitis C (VHC) esté replicándose en un paciente inhibe las mejoras en los recuentos de CD4 de las personas con VIH que toman terapia antirretroviral [TARV], según informa un equipo de investigadores canadienses en la edición del 31 de julio de la revista AIDS.
Los autores realizaron un seguimiento de los cambios en el recuento de CD4 de los pacientes con VIH que presentaban anticuerpos frente al VHC. Se compararon los descensos en el nivel de CD4 antes de iniciar el tratamiento antirretroviral, así como los aumentos de dicho nivel tras su comienzo, entre los pacientes que habían aclarado de forma espontánea el VHC y los que tenían una infección crónica por este virus.
Que el VHC esté replicándose se relacionó con una pérdida de los recuentos de CD4 ligeramente superior antes de empezar la TARV. También quedó claro que las personas con infección crónica por VHC mostraban unas peores respuestas de CD4 al iniciar la terapia anti-VIH.
“El aclaramiento espontáneo del VHC estuvo relacionado de forma independiente con una mejor tasa de recuperación de CD4 una vez comenzada la terapia antirretroviral”, comentan los investigadores, quienes subrayan que sus “hallazgos fueron sólidos”.
El equipo de investigadores del Estudio Canadiense de Cohorte sobre Coinfección decidió llevar a cabo esta investigación debido a la falta de certeza respecto al impacto de la coinfección por VHC sobre la progresión de la infección por VIH. Además, a los autores les preocupaba que estudios previos en los que se abordó esta cuestión se vieran limitados porque la infección por VHC se definió considerando el estado de anticuerpos. Una proporción significativa de pacientes con el virus de la hepatitis C consiguen aclarar la infección de forma espontánea, lo que llevó a los investigadores a postular que los resultados de algunos estudios podrían ser erróneos, ya que algunas personas del brazo con VHC en realidad podrían haber estado libres de la infección.
Su población de estudio contó con 271 pacientes. Todos ellos tenían VIH y también presentaban anticuerpos contra el VHC.
No obstante, distribuyeron a los pacientes en dos grupos. El primero estuvo compuesto por 236 personas que tenían una infección crónica por VHC (y, en consecuencia, la replicación del virus seguía en marcha), y el segundo, por los pacientes que habían aclarado la infección de forma espontánea.
Se compararon los cambios en el recuento de CD4 en ambos grupos antes y después de iniciar la TARV.
Un total de 95 pacientes, veinticinco de los cuales habían aclarado la infección por VHC de forma espontánea, no tenían experiencia en el tratamiento anti-VIH en el momento de inscribirse en el estudio.
En el caso de los personas que habían aclarado el VHC, los recuentos de CD4 disminuyeron en un promedio no significativo de 44 células/mm3 al año, mientras que en los pacientes que tenían una replicación del virus de la hepatitis C activa, la media fue de 84 células/mm3 anuales. Sin embargo, después de tener en cuenta el tiempo de seguimiento, la relación entre la infección crónica por VHC y la mayor pérdida de CD4 dejó de ser significativa.
Se dispuso de información sobre los aumentos de CD4 tras el inicio de la terapia antirretroviral en el caso de 226 personas. De nuevo, 25 pacientes habían aclarado de forma espontánea su infección por VHC. La duración mediana del seguimiento fue de 18 meses en el caso de los que tenían infección por el virus de la hepatitis C crónica, y de 15 meses en aquellos pacientes que habían aclarado la infección por este virus.
El promedio en el aumento del recuento de CD4 fue siete veces mayor en el caso de los pacientes que habían aclarado su infección por VHC que en el de los que no (4 frente a 24 células/mm3; p <0,001).
La relación entre el aclaramiento espontáneo del virus de la hepatitis C y un aumento más sólido del recuento de CD4 durante la terapia anti-VIH siguió siendo significativa después de tener en cuenta posibles factores de confusión.
Además, el equipo de investigadores también descubrió que la peor respuesta de CD4 observada en los pacientes con infección crónica por VHC no mejoró con el tiempo.
Al limitar el análisis a los pacientes que empezaron la TARV por primera vez después de inscribirse en el estudio, no se apreció una modificación de los resultados.
No obstante, al restringir el análisis a los pacientes que mantuvieron una carga viral del VIH indetectable a lo largo del período de seguimiento, el impacto de la infección crónica por VHC sobre la recuperación de CD4 se vio atenuado. Los niveles de CD4 todavía se incrementaron con mayor lentitud en los pacientes con infección por el virus de la hepatitis C crónica, pero la relación entre infección por VHC y ganancia de CD4 dejó de tener significación estadística.
“Descubrimos que la progresión de CD4 se ve afectada de forma negativa por la replicación del VHC en los pacientes coinfectados que toman tratamiento antirretroviral”, escriben los autores, que añaden: “Debería darse prioridad a la identificación de los mecanismos a través de los cuales se produce esta diferencia y a la investigación del impacto del tratamiento anti-VHC sobre la progresión de CD4”.
Por último, concluyen: “De resultar eficaz, el tratamiento anti-VHC podría desempeñar un papel importante no sólo en la mejora de los resultados relacionados con el virus de la hepatitis C, sino también en el pronóstico de la infección por VIH”.
Referencia: Potter M, et al. Impact of hepatitis C viral replication on CD4 T-lymphocyte progression in HIV – HCV coinfection before and after antiretroviral therapy. AIDS. 2010; 24: 1.857-1.865.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
