Un estudio realizado por el Instituto Nacional para las Enfermedades Infecciosas Lazzaro Spallanzani, de Roma (Italia), ha confirmado la importancia de una rápida detección del fracaso viral en personas con experiencia previa con diferentes combinaciones de antirretrovirales y que tienen un gran nivel de resistencia a los fármacos.
Según esta investigación, publicada el pasado 28 de mayo en la edición en línea de AIDS Research and Human Retroviruses, la identificación temprana del fracaso viral en este tipo de pacientes es crucial para evitar la exposición a regímenes poco eficaces y optimizar su tratamiento antirretroviral.
Los investigadores italianos llevaron a cabo un estudio prospectivo, de 48 semanas, en el que estudiaron el descenso de la carga viral en plasma y las tasas de acumulación de mutaciones que confieren resistencia a los fármacos en 38 pacientes multitratados. El diseño de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) que tomaban estas personas se elaboró en función de los resultados que arrojaba la prueba de resistencia genotípica.
La tasa de disminución de la carga viral se determinó cada semana. Para evaluar la acumulación de mutaciones que producían resistencia, se efectuaron pruebas de resistencia genotípica a todas las personas que no respondieron al tratamiento (definidas como aquéllas que nunca lograron una carga viral inferior a 50 copias/mL, o con dos mediciones de carga viral por encima de 50 copias/mL tras una supresión anterior).
Después de las 48 semanas, diez participantes (26%) no respondieron al tratamiento. El uso de menos de dos fármacos plenamente activos y presentar un elevado número de mutaciones iniciales vinculadas con los inhibidores de la proteasa (IP) y los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido/nucleótido (ITIN/ITINt) se asoció estrechamente con el fracaso viral.
No hubo indicios de diferencias significativas entre las personas que respondieron al tratamiento y quienes no lo hicieron en cuanto a cambios en la carga viral en plasma desde el inicio de la terapia hasta las semanas 1 y 2. En cambio, la reducción de la carga viral en plasma de la semana 2 a la 3 y posteriores fue significativamente mayor para quienes respondieron al tratamiento que para aquellos casos que no respondieron (p < 0,01).
Entre aquellas personas que no respondieron, la incidencia por paciente-mes (intervalo de confianza del 95% [IC95%]) de nuevas mutaciones asociadas a resistencia a fármacos fue de 0,67 (0,13-1,20), 0,40 (0,00-0,74), y 0,37 (0,00-0,75) a las semanas 4, 8 y 24, respectivamente.
Según los autores del estudio, “tener una resistencia inicial limitada, recibir al menos dos fármacos plenamente activos y mostrar reducciones constantes de la carga viral de la segunda a la tercera semana y posteriores fueron factores de predicción de [éxito en la] respuesta viral. Sin embargo, añaden, los cambios tempranos en la carga viral en plasma no lo fueron”.
Los investigadores afirman que “el fracaso viral se asoció con nuevas mutaciones que confieren resistencia a los fármacos”. De ahí que concluyan subrayando la importancia de abordar de manera decidida “los rebotes virales en pacientes que reciben TARGA de rescate”.
Fuente: Hivandhepatitis / Elaboración propia.
Referencia: Tozzi V, Bellagamba R, Castiglione F, et al. Plasma HIV RNA decline and emergence of drug resistance mutations among patients with multiple virologic failures receiving resistance testing-guided HAART. AIDS Research and Human Retroviruses. May 28, 2008 [Epub ahead of print].
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