Es bien sabido que la capacidad del VIH para eludir la respuesta del sistema inmunitario es tan eficaz como compleja. Paradójicamente, el virus de la inmunodeficiencia humana tiene preferencia por infectar aquellas células encargadas de defender al organismo del propio virus, los linfocitos T CD4. Estos linfocitos no matan células infectadas ni destruyen patógenos directamente, sino que son los responsables de dirigir la respuesta del sistema inmunitario frente a distintos invasores (de ahí que también se los llame "cooperantes").
Sin embargo, según acaba de comunicar el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, en sus siglas en inglés), dependiente de los Institutos Nacionales de Salud de EE UU (NIH, en sus siglas en inglés), científicos de este importante centro público de investigación han descubierto que la infección por VIH no se limita a destruir los linfocitos T CD4 (o, simplemente, CD4), con la consiguiente merma en la capacidad del organismo para defenderse del virus.
Hoy en día, se sabe que esta destrucción de los CD4 no es tanto el producto de la acción directa del virus como el resultado de un agotamiento prematuro debido a una sobreactivación del sistema inmunitario. El mismo proceso está detrás de la pérdida de los linfocitos T CD8 o citotóxicos (responsables de la eliminación directa de las células infectadas por el VIH).
Ahora bien, hasta este momento los mecanismos que subyacían al deterioro de otro tipo de linfocitos, aquéllos responsables de la inmunidad mediada por anticuerpos o linfocitos B, eran prácticamente desconocidos. Un estudio publicado el 14 de julio en The Journal of Experimental Medicine, firmado por Anthony Fauci, Susan Moir y otros colaboradores del NIAID, ha revelado que un proceso de agotamiento similar al que sufren los CD4 y los CD8 llevaría a la pérdida de los linfocitos B y al correspondiente deterioro de la respuesta de anticuerpos, lo que ayudaría a explicar la progresiva vulnerabilidad del sistema inmunitario conforme progresa la infección.
Los investigadores encontraron que las personas con VIH que no están en tratamiento y, por tanto, no tienen la carga viral controlada presentan una abundante cantidad de un subconjunto de linfocitos B conocido como linfocitos B de memoria similares a los de los tejidos. Según una nota publicada por el NIAID en la que se explica la investigación, "estas células en concreto muestran signos de agotamiento prematuro y una capacidad reducida de fabricar anticuerpos de alta calidad necesarios para luchar contra el VIH”.
Según el NIAID, al igual que sucede con los estudios sobre el agotamiento de los linfocitos T CD4 y CD8, “estos nuevos hallazgos sobre el agotamiento de los linfocitos B contribuyen a esclarecer el complejo daño causado al sistema inmunitario por el VIH y el desafío que supone reconstruir o reforzar este sistema en una persona infectada por el virus”.
La misma nota indica que este estudio contribuye a “aumentar el conocimiento de los linfocitos B", algo fundamental para "el desarrollo de una vacuna efectiva". Por último, los autores advierten que el diseño de una vacuna terapéutica pensada para enlentecer la progresión de la enfermedad deberá superar el reto que supone la incapacidad de ciertos linfocitos B para fabricar anticuerpos de alta calidad.
Fuente: NIAID / Elaboración propia.
Referencias: NIH News. NIAID Media Availability. Exhausted B Cells Hamper Immune Response to HIV. Monday, July 14, 2008.
Moir S, Ho J, Malaspina A, et al. Evidence for HIV-associated B cell exhaustion in a dysfunctional memory B cell compartment in HIV-infected viremic individuals. Journal of Experimental Medicine. July 14, 2008 [Epub ahead of print].
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