Cada vez más expertos están de acuerdo en que la población de personas con VIH se está dividiendo, a efectos de la utilidad de la terapia antirretroviral, en dos grupos definidos a grandes rasgos. Esto quiere decir que podemos encontrar individuos con rasgos que no se ajusten a uno u otro colectivo, o que los tengan entremezclados, pero que existen dos arquetipos hacia los que se tiende, en mayor o menor grado.
Un perfil correspondería a quienes iniciaron tratamiento a partir de la generalización de la Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA), entre 1996 y 1998, pero sobre todo desde 2000, cuando se incorporaron medicamentos más potentes, menos tóxicos y más cómodos de tomar. Son personas que o bien descubrieron que tenían VIH estando asintomáticos, o bien por la implosión de una enfermedad oportunista. En este último escenario es posible que el nadir (número más bajo) de CD4 haya sido muy pequeño, pero lo habrá sido por un tiempo relativamente breve de tiempo: al manifestarse la infección oportunista, lo más probable es que se realice una intervención con una combinación suficientemente potente como para detener la replicación viral e iniciar la recuperación inmunológica.
Estas personas suelen contar con una buena y duradera respuesta al tratamiento, en ocasiones con la misma combinación durante años, una tolerancia en general adecuada y pocos acontecimientos clínicos, si algunos. La decepción sobre la escasa cantera de antirretrovirales en desarrollo que alcanzarán la comercialización en el futuro próximo les afecta, por ahora, poco. Según parece, sólo una persistencia de los fiascos durante un lustro podría poner en cuestión la viabilidad de su tratamiento a medio plazo.
El otro perfil en cambio correspondería a quienes desarrollaron inmunosupresión en los ochenta y los noventa antes de las citadas fechas, entre 1996 y 2000. Son personas que pueden haber tenido muy bajos recuentos de CD4 durante periodos prolongados, con recuperaciones parciales debidas al uso, en su época, de monoterapia con AZT o de biterapias con nucleósidos. Por esta razón su virus suele contener múltiples mutaciones con resistencia farmacológica, y sus organismos han tenido que hacer frente a infecciones variadas (CMV, toxoplasmosis, neumonía, cándidas, VPH, etc.) o bien a tumores. Su arquitectura linfocitaria sigue estando de algún modo dañada pese que el número de CD4 haya subido, incluso por encima de 350 o 500 células/mm3. La incidencia de acontecimientos clínicos (recurrencias de infecciones, nuevos tumores) es superior. Si están coinfectados con hepatitis C o B, su riesgo de progresión a fallo hepático es mayor. Si interrumpen tratamiento, su riesgo de rápido deterioro inmunológico es elevado.
Estas personas saltan de combinación en combinación, que tienen un efecto limitado en el tiempo, suelen tener peor tolerancia y más dificultades para crear un régimen con fármacos a los que el virus siga siendo sensible. Necesitan con urgencia nuevos antirretrovirales realmente activos frente a cepas resistentes, con buena farmacocinética, tolerables y duraderos. En el horizonte disponemos de algún que otro producto que podría responder a estar características, pero pocos, por lo que necesitamos más para combinarlos entre sí.
Sin menoscabo del primero, el segundo grupo requiere de nuestra atención urgente. Su vulnerabilidad frente a la enfermedad y frente al riesgo de fallecer es creciente, imperiosa. Su acceso seguro a fármacos experimentales debe potenciarse, y los servicios de atención médica deben planificar su cuidado extremando las medidas de monitoreo y apoyo desde un punto de vista de equipo multidisciplinar.
De lo contrario, podemos llegar a perder toda una generación, como sucedió en la era pre-TARGA. Hagamos lo posible para que no suceda.
Fuente: Elaboración propia.
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