El estudio descubrió que la prueba para detectar la presencia de la mutación genética HLA-B*5701 (responsable de la hipersensibilidad a abacavir) y, en el caso de las personas que la tengan, el uso de regímenes basados sólo en tenofovir, constituyeron la opción más rentable en comparación con el empleo de este fármaco desde el principio con todos los pacientes, o con no realizar la prueba de la mutación B*5701 y gestionar clínicamente las reacciones de hipersensibilidad que se produzcan. La primera estrategia, además, proporcionaría un pequeño aumento en la esperanza de vida del paciente.
No obstante, los márgenes de diferencia son extremadamente pequeños. En el modelo primario analizado, el coste estimado del tratamiento y la atención de por vida de un paciente que empezara con abacavir y la prueba B*5701 fue de 472.320 dólares. El coste para el mismo paciente si comenzase con tenofovir fue de 30 dólares menos.
De forma similar, la esperanza de vida ajustada a la calidad (QALE, en sus siglas en inglés) de un paciente que empezase con abacavir y realizara la prueba B*5701 sería de 194,79 meses, o 16,23 años (esa es la cantidad estimada de años sin enfermedad y no coincide con la esperanza de vida real, que correspondería a 30,93 años). La QALE promedio de un paciente que comenzara con tenofovir sería de 194,71 meses, una diferencia de 2,4 días.
El promedio del coste anual del régimen con abacavir (abacavir, lamivudina, efavirenz), calculado a partir de los precios reales pagados en EE UU, fue de 13.620 dólares (unos 9.700 euros al cambio actual), y el de la alternativa (tenofovir, emtricitabina y efavirenz), de 13.668 dólares. Si no se tuviera en cuenta esta diferencia de 48 dólares, sería más rentable empezar con tenofovir.
El coste por año de vida ajustado a la calidad (QALY, en sus siglas en inglés) salvado con la opción de abacavir más la prueba B*5701 es de 36.700 dólares (unos 26.145 euros al cambio actual). Esto queda holgadamente por debajo del límite máximo de 50.000-100.000 dólares que establecen las autoridades sanitarias de EE UU para considerarlo como rentable. El resto de los regímenes probados tuvo una menor rentabilidad.
El motivo por el que tenofovir es algo menos eficaz es porque el modelo asume que un determinado número de pacientes desarrollará toxicidad renal asociada con el fármaco y que, en ese caso, cambiarán a regímenes basados en zidovudina, que tiene su propio perfil de toxicidades. El cambio a abacavir por la toxicidad con tenofovir (con o sin prueba B*5701) supondría la opción más cara de todas, sumando 230 dólares más que la opción de empezar con abacavir más la prueba.
El modelo no incorporó los nuevos datos que sugieren que abacavir puede aumentar el riesgo de ataques al corazón (véase este informe [en inglés]). También asume que, para los pacientes en general, abacavir (más lamivudina) es tan potente como tenofovir (más emtricitabina). Si en realidad abacavir fuera aunque sea un 1% menos eficaz que tenofovir (en términos del número de pacientes que logra que su carga viral sea inferior a 400 copias/mL), entonces los regímenes basados en tenofovir serían más rentables.
En cambio, el modelo sí que añade la posibilidad de que abacavir no funcione muy bien en pacientes que empiezan con cargas virales superiores a 100.000 copias/mL, como señaló otro estudio reciente (véase este informe [en inglés]); asimismo, el modelo descubrió que si se restringía el uso de abacavir a los pacientes con cargas virales inferiores a 100.000 copias/mL se ahorraría algo de dinero, con un coste por QALY de 35.400 dólares.
El modelo empezó con un paciente promedio ideal (36 años de edad, 74% de probabilidad de ser hombre, 276 células/mm3 de recuento basal de CD4). Se consideró que la proporción de pacientes que tenían el gen HLA-B*5701 era del 5,7%, la cifra observada en el estudio PREDICT-1, un gran ensayo internacional de realización de la prueba B*5701 (véase este informe [en inglés]). Al modificar este dato en función de la variedad étnica presente en los pacientes de EE UU, se obtuvo una prevalencia de la mutación B*5701 del 4,1% y un aumento del coste por QALY del régimen hasta los 45.200 dólares.
El modelo emplea datos de los pacientes de EE UU que muestran que aproximadamente el 60% de las reacciones de hipersensibilidad son leves, el 40% lo bastante graves como para requerir hospitalización y que el 0,7% son mortales (una de cada 143 reacciones de hipersensibilidad o una muerte debida a esta reacción por cada 5.232 pacientes que no se someten a la prueba).
Asimismo, el modelo utiliza unos datos del PREDICT-1 que evidencian que las reacciones de hipersensibilidad se producen en el 48% de los pacientes que tienen la mutación B*5701 (el 2,3% de todos los pacientes) y que la prueba B*5701 previene todas las verdaderas reacciones de hipersensibilidad. Por otra parte, el modelo asume que la prevalencia de esta reacción sin confirmar (basándose únicamente en la presencia de unos síntomas que lo sugieren) en pacientes que reciben abacavir sería del 5,1% y que el uso de la prueba B*5701 reduciría esto al 3,4%. Probablemente, se trata de un cálculo conservador, ya que el estudio PREDICT-1 tenía protocolo ciego, por lo que no se sabía si los pacientes habían realizado la prueba B*5701. Si se supusiera que ningún paciente sin la mutación B*5701 pudiera tener una “verdadera” reacción de hipersensibilidad, eliminando así todos los diagnósticos sin confirmar inmunológicamente, esto supondría un descenso de 3.000 dólares (hasta los 33.500) en el coste por QALY del régimen de abacavir más B*5701.
Referencia: Schackman BR, et al. The cost-effectiveness of HLA-B*5701 genetic screening to guide initial antiretroviral therapy for HIV. AIDS. 2008; 22(15):2.025-2.033.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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