Una minoría de los pacientes aclararon la infección por VHB y el 17% experimentaron una mejoría en el grado de fibrosis hepática.
No obstante, un paciente desarrolló cáncer hepático a pesar de mostrar sólo un caso leve de fibrosis.
Con todo, los investigadores creen que los resultados de su estudio “presentan pruebas sólidas de que el control a largo plazo de la replicación del VHB con regímenes antirretrovirales con fuerte actividad frente a dicho virus puede reducir la velocidad de la progresión de la fibrosis hepática en personas coinfectadas por VIH y VHB”.
La coinfección por VIH acelera la progresión de la enfermedad hepática causada por el virus de la hepatitis B. Sin embargo, algunos antirretrovirales de la familia de los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido/nucleótido (ITIN/ITINt) -lamivudina (3TC, Epivir®, también en Combivir®, Kivexa® y Trizivir®), emtricitabina (FTC, Emtriva®, también en Truvada® y Atripla®) y tenofovir (TDF, Viread®, también en Truvada® y Atripla®)- también son activos frente al VHB. Por ello, se recomienda que las personas coinfectadas por VIH y VHB sean tratadas con un régimen antirretroviral que incluya una combinación de estos fármacos.
Se han observado resultados prometedores a corto plazo en pacientes coinfectados, pero actualmente no se dispone de datos a largo plazo respecto al impacto de la terapia con estos fármacos sobre la hepatopatía.
Por lo tanto, un equipo de investigadores de Madrid diseñó un estudio retrospectivo con 92 personas coinfectadas. El grado de fibrosis hepática se evaluó empleando FibroScan® -un procedimiento no invasivo para medir el alcance del daño hepático- y se hizo un seguimiento de los resultados tanto virológicos como clínicos.
La mayoría de los participantes (88%) eran hombres y la mediana de edad al inicio del estudio fue de 41 años. En ese mismo momento, los pacientes llevaban una mediana de 4 años con el diagnóstico de coinfección por VIH y VHB.
Un total de 42 participantes eran positivos al antígeno “e” de la hepatitis B [HBeAg positivos] y el 75% tomaban antirretrovirales con actividad frente a ambos virus. Una cuarta parte de los pacientes habían realizado un escáner con FibroScan® antes de empezar el tratamiento anti-VIH, el 21% estaban coinfectados por hepatitis delta y otro 31% por hepatitis C.
El grado de fibrosis al inicio fue entre nulo y leve en el 48% de los casos, de moderado a grave en el 28%, y el 24% restante padecía cirrosis.
Los participantes fueron sometidos a seguimiento durante una mediana de 35 meses. En conjunto, se perdió el seguimiento de 13 personas, y, de las 79 restantes, todas excepto dos tomaban una terapia antirretroviral que contenía fármacos activos frente al VHB.
Al final del seguimiento, un total de 71 pacientes tenían una carga viral del VHB indetectable. Siete participantes aclararon la presencia de antígeno de superficie del VHB [HBsAg] y los siete alcanzaron una carga viral del VHB indetectable. Dos de los pacientes estaban coinfectados por hepatitis delta.
Además, once pacientes aclararon la presencia de HBeAg.
Seis participantes murieron y la tasa de mortalidad general fue de 2,2 por cada100 persona-años. Cuatro de los fallecimientos fueron directamente atribuibles a enfermedad hepática. Ocho personas experimentaron, al menos, un episodio de hepatopatía descompensada, lo que supuso una tasa de incidencia de 2,9 por cada 100 persona-años. Uno de los participantes, un hombre de 62 años, presentaba sólo un caso leve de fibrosis al comienzo del estudio y no tenía otras coinfecciones por hepatitis. No obstante, desarrolló cáncer de hígado.
Los investigadores destacaron que la mitad de personas que padecieron enfermedad hepática descompensada estaban coinfectadas por hepatitis delta.
Setenta y una personas se sometieron a una segunda prueba de FibroScan®. Respecto al inicio, se observó un incremento significativo en la proporción de pacientes con fibrosis leve o inexistente (65% y 48%, respectivamente; p= 0,03).
En conjunto, el grado de fibrosis permaneció invariable en el 75% de los pacientes, empeoró en el 8% y mejoró en el 17%.
Los factores asociados al desarrollo de cirrosis fueron la coinfección por VHC (p <0,01) y tener un recuento bajo de CD4 (p <0,01).
“El uso de ITIN/ITINt potentes como parte de una terapia antirretroviral en personas coinfectadas por VIH y VHB parece estar vinculado con mayores tasas de aclaramiento de HBeAg y HBsAg y de mejora de la progresión de la fibrosis hepática, lo que, finalmente, conduce a una mejora de la supervivencia”, comentaron los autores del estudio.
Sin embargo, destacaron que “la terapia con ITIN/ITINt por vía oral no anula por completo el riesgo de sufrir acontecimientos de descompensación hepática o de muerte en esta población, incluyendo el desarrollo de carcinomas hepatocelulares”.
Referencia: Martin-Carbonero L, et al. Clinical and virological outcomes in HIV-infected patients with chronic hepatitis B on long-term nucleos(t)ide analogues.AIDS, online edition: DOI: 10. 1097/QAD.0b013e328340fde2, 2010 (en esta dirección podrás acceder al abstract de forma gratuita).
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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