No se conoce con exactitud cómo abacavir puede causar una reacción alérgica grave en aproximadamente un 8% de los pacientes. Los síntomas incluyen erupciones cutáneas, fiebre y problemas de estómago o de pecho. La mayoría de casos ocurre dentro de las seis primeras semanas de tratamiento.
Se ha encontrado una asociación entre la hipersensibilidad a abacavir y la presencia del gen HLA-B*5701. Este gen es más común entre las personas originarias del norte de Europa, aunque no se limita sólo a esta población.
Es posible realizar pruebas en los pacientes para buscar este gen, de manera que sólo aquéllos sin el gen inicien el tratamiento con abacavir.
Sin embargo, médicos londinenses trataron a un paciente que desarrolló una inusual reacción de hipersensibilidad a abacavir a pesar de no tener el gen HLA-B*5701.
El paciente era un hombre keniano de 45 años. Le fue diagnosticada tuberculosis y, posteriormente, infección por VIH. En el momento del diagnóstico de VIH tenía un recuento de CD4 de 70 células/mm3 y una carga viral de 500.000 copias/ml. Se le realizó una prueba que mostró que era HLA-B*5701 negativo.
Se le administró el tratamiento estándar para la tuberculosis consistente en 4 medicamentos, y en 5 días su temperatura volvió a la normalidad. Cinco semanas después inició la terapia antirretroviral.
Se tomaron considerables precauciones para asegurar que los fármacos antirretrovirales y antituberculosos no interaccionaran, de modo que inició la terapia antirretroviral con la muy poco corriente combinación de AZT, Truvada® (tenofovir y FTC) y abacavir.
A las cinco horas de su primera dosis de antirretrovirales, el paciente desarrolló una fiebre de 39ºC y se sintió mal, con náuseas y dolor abdominal. No presentó erupciones cutáneas. Con excepción de la fiebre, el resto de síntomas desaparecieron. No obstante, durante los 13 días siguientes, el paciente tuvo una temperatura superior a 39ºC.
Se efectuaron diferentes pruebas para ver si el aumento de la temperatura se debía a un cáncer o una infección, pero no se encontró nada significativo.
Dieciséis días después del inicio de la terapia antirretroviral, el equipo médico decidió descartar la alergia a los medicamentos como posible causa de la fiebre. Se interrumpió el tratamiento con abacavir y se sustituyó por un nuevo régimen de Combivir® (3TC y AZT), tenofovir y Kaletra® (lopinavir/ritonavir).
En cuestión de horas, la temperatura del paciente retornó a la normalidad. El tratamiento con fármacos antituberculosos continuó, y tres semanas después el paciente continuaba sin fiebre y tenía un recuento de CD4 de 160 células/mm3 y una carga viral de 500 copias/ml. Una segunda prueba del HLA-B*5701 dio negativo.
Los investigadores sugirieron que este caso suscita tres importantes cuestiones:
- Es el primero en el que la hipersensibilidad a abacavir se manifiesta de forma tan rápida y (con excepción de la fiebre) se restablece tan pronto. Los investigadores hicieron notar que el fármaco se absorbe a gran velocidad, lo cual puede explicar la rápida aparición de la fiebre.
- Es el caso mas grave de hipersensibilidad a abacavir en una persona que ha dado negativo en la prueba del HLA-B*5701
- Este caso podría representar una reacción de hipersensibilidad inusual al fármaco.
No obstante, los investigadores reconocieron que no realizaron una prueba con parche dérmico para confirmar su diagnóstico de una reacción de hipersensibilidad a abacavir.
“En general, este caso demuestra que no todas las reacciones de hipersensibilidad a abacavir ocurren como consecuencia de las clásicas reacciones de hipersensibilidad y pueden suceder de forma independiente a la presencia del gen HLA-B*5701”, afirmaron los investigadores. Los autores del estudio concluyeron: “La vigilancia clínica continúa siendo una parte esencial del control de los pacientes que inician el tratamiento con abacavir”.
Un caso recogido en la misma edición de AIDS refiere una reacción grave de hipersensibilidad a abacavir en una persona cuyo resultado en la prueba del HLA-B*5701 fue negativo.
Los médicos que trataron al paciente en Ámsterdam explicaron que la persona había dado negativo tanto en la prueba del HLA como en la del parche dérmico. Aun así, desarrolló síntomas como la rotura de fibras musculares (rabdomiólisis), dolores musculares, diarrea acuosa y temperatura elevada. Estos síntomas se habían desarrollado 10 días después de cambiar AZT por abacavir.
La terapia antirretroviral se detuvo por causa de los síntomas y la lenta recuperación del paciente. Las pruebas del HLA-B*5701 resultaron negativas antes de iniciar la terapia con abacavir y tras interrumpir el tratamiento. Los resultados de la prueba con el parche dérmico también resultaron negativos.
“Incluso si se realizan las pruebas del HLA-B*5701 y del parche dérmico y resultan negativas, todavía puede ocurrir una reacción de hipersensibilidad grave a abacavir, por lo que continúa siendo necesaria una atención clínica prudente”, afirmaron los investigadores. Además, concluyeron que aunque el gen HLA-B*5701 ha sido fuertemente asociado a la hipersensibilidad a abacavir, “podría estar implicado un segundo mecanismo, de manera que hay margen para mejorar las pruebas de hipersensibilidad a abacavir en el futuro”.
Referencias: Fox J. et al. An unusual abacavir reaction. AIDS 22: 1520 – 22, 2008.
Bonta P. et al. Severe abacavir hypersensitivity reaction in a patient tested HLA-B*5701 negative. AIDS 22: 1522 – 23, 2008.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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