Las cepas de TB resistentes a un fármaco son menos comunes que las multirresistentes, las cuales tienen resistencia tanto a rifampicina como a isoniazida –las dos piedras angulares del tratamiento de primera línea de la tuberculosis-. Sin embargo, la resistencia a uno sólo de los dos fármacos se observa en determinadas ocasiones. La infección por VIH –particularmente con inmunosupresión avanzada- ha sido presentada como un factor de riesgo de aparición de tuberculosis multirresistente a fármacos (MDR-TB, en sus siglas en inglés) y, en algunos estudios reducidos, de TB resistente a un fármaco.
En este estudio retrospectivo, los investigadores analizaron características fenotípicas y genotípicas de muestras de Mycobacterium tuberculosis aisladas de pacientes de Nueva York desde 1993 y de Nueva Jersey entre 1996 y 2001. El análisis se restringió a muestras multirresistentes o sólo resistentes a rifampicina. En relación con el genotipo, las muestras fueron agrupadas según las variaciones en su factor genético clave, conocido como IS6110-RFLP. El grado de susceptibilidad genotípica a rifampicina, isoniazida, estreptomicina, etambutol y otros agentes anti-TB también fue determinado.
En particular, un grupo de muestras aisladas de 29 pacientes estuvo genotípicamente relacionado y era multirresistente o resistente sólo a rifampicina. Los análisis genotípicos evidenciaron que esas 29 muestras compartían una mutación inusual (una duplicación del codón 514). Los 29 especímenes eran altamente resistentes a rifampicina (a concentraciones >256 µg/mL). Seis de las 29 muestras de TB sólo fueron resistentes a rifampicina, veintidós habían desarrollado resistencia posterior a isoniazida (eran MDR) y cinco muestras eran, además, resistentes a otros antibióticos.
La mayoría (79%) de los 29 pacientes con tuberculosis resistente a rifampicina eran seropositivos; todas menos una de las muestras fueron obtenidas antes de aparecer la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), entre 1993 y 1996.
Los investigadores creen que estos hallazgos traen consigo determinadas implicaciones: la primera, que la función inmunitaria altamente comprometida a causa de la infección por VIH no tratada puede permitir el desarrollo de cepas de MDR-TB. En segundo lugar, las cepas sólo resistentes a rifampicina adquieren con rapidez resistencia a otros fármacos antituberculosos, lo que explica la dificultad de encontrar cepas monorresistentes.
El informe concluye que, en este estudio retrospectivo con una mayoría de muestras de la era pre-TARGA de Nueva York, gran parte de pacientes con TB resistente a rifampicina o multirresistente estaban coinfectados por VIH, “lo que sugiere que las resistencias adicionales pueden desarrollarse fácilmente en personas con VIH y tuberculosis resistente a rifampicina, contribuyendo al incremento global de tuberculosis multirresistente”.
Referencia: Bifani P, et al. The evolution of drug resistance in Mycobacterium tuberculosis: from a mono–rifampin-resistant cluster into increasingly multidrug-resistant variants in an HIV-seropositive population. J Infect Dis. 2008; 198: 90-94.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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