Existen siete genotipos conocidos del VHB, a los que se les asignan las letras de la A a la G. Estudios previos habían demostrado que el genotipo puede afectar a la velocidad de progresión de la enfermedad hepática en pacientes sin VIH. Sin embargo, sus efectos en pacientes que también tienen VIH no habían sido analizados con anterioridad.
Para obtener más información sobre el papel que juegan los genotipos del VHB en la enfermedad hepática, un grupo de investigadores provenientes de siete clínicas francesas del VIH examinó los factores de riesgo de daño hepático (o fibrosis) en 104 pacientes con VIH, como parte de un estudio prospectivo más grande.
Los investigadores compararon los factores de riesgo de daño hepático de los pacientes con el grado de fibrosis detectado mediante biopsias hepáticas. Entre los factores de riesgo se incluyeron genotipo del VHB, duración de la infección por VIH y VHB, y tratamientos de ambos virus, así como infección por hepatitis C o D, consumo de alcohol e índice de masa corporal.
Un total de 70 pacientes (67%) presentó una fibrosis “extensiva” con una puntuación de dos o superior en la escala METAVIR, que va de cero a cuatro.
Tras ajustar los datos para los factores de riesgo conocidos de fibrosis, los autores descubrieron que las probabilidades de que un paciente tuviera una puntuación de dos, o superior, en la escala METAVIR eran 12,6 veces más elevadas con el genotipo G del VHB que con el más habitual genotipo A (p<0,009).
“El genotipo G del VHB constituye un determinante de fibrosis hepática en pacientes coinfectados por VIH/VHB”, concluyen los autores. “La determinación del genotipo del VHB debería considerarse como parte del tratamiento de los pacientes con múltiples factores de riesgo de progresión rápida de fibrosis hepática.”
A pesar de que por lo general es raro, el genotipo G fue encontrado en el 13% de los pacientes incluidos en este estudio. “Se cree que el genotipo G se presenta principalmente en países occidentales y que se transmite por hombres que tienen sexo con hombres”, explica el grupo de investigadores. “La relativamente alta frecuencia de este genotipo en nuestra población de estudio podría, por consiguiente, reflejar la predominancia de hombres homosexuales y confirma datos anteriores.”
Otros factores que fueron ligados de forma independiente con la fibrosis fueron la exposición a efavirenz (Sustiva; cociente de probabilidad: 3,6; p<0,03) y duración de la infección por VIH (cociente de probabilidad: 3,9; p<0,01). Sin embargo, no se encontró una relación significativa entre fibrosis y uso de fármacos anti-VHB, resistencia a lamivudina (3TC, Zeffix / Epivir) o mutaciones del VHB.
El estudio estuvo limitado al incluir sólo pacientes a los que se les habían practicado biopsias hepáticas como parte del cuidado médico. Comparado con los pacientes coinfectados a los que no se les realizaron biopsias, los pacientes incluidos en el estudio presentaban marcadores de infección por hepatitis B más grave, incluyendo niveles más altos de VHB en sangre, anticuerpos contra la hepatitis B y mayores niveles de la enzima hepática alanina aminotransferasa (ALT). También fueron más propensos a recibir terapia con interferón.
El grupo de investigadores también se detuvo antes de relacionar de forma directa el uso de efavirenz con el daño hepático. “La relación observada entre la exposición a efavirenz y el grado de fibrosis hepática puede no ser causal”, escriben los autores. “Otros inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos, como nevirapina, han sido relacionados con un mayor riesgo de hepatotoxicidad en pacientes infectados por VIH coinfectados por el virus de la hepatitis C o el virus de la hepatitis B”.
“Se necesitan estudios prospectivos para poder extraer conclusiones firmes sobre el impacto de nevirapina y efavirenz sobre la fibrosis hepática”, añaden.
Referencia: Lacombe K et al. Major role of hepatitis B genotypes in liver fibrosis during coinfection with HIV. AIDS 20: 419-427, 2006.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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