Ritonavir es un fármaco de la familia de los inhibidores de la proteasa que se metaboliza por el hígado a través de la enzima CYP3A4. Este fármaco es un potente inhibidor de la enzima CYP3A4, lo que significa que puede provocar un descenso de la actividad de la enzima y, como consecuencia de ello, un aumento de las concentraciones de otros medicamentos que se toman de forma concomitante y que también utilizan la misma enzima en su proceso de metabolización. Esta interacción produciría un riesgo potencial de toxicidad y efectos secundarios.
Éste es el caso de la interacción entre ritonavir y fluticasona, un medicamento de la familia de los corticosteroides que se utilizan para tratar enfermedades inflamatorias como por ejemplo el asma y la artritis reumatoide. Según un informe publicado en la edición de noviembre de The Pediatric Infectious Disease Journal, el uso concomitante de ambos fármacos puede producir altas concentraciones de fluticasona y provocar síndrome de Cushing exógeno y supresión adrenal en niños y adolescentes con VIH. Si bien anteriormente ya se había descrito con relativa frecuencia el síndrome de Cushing exógeno en adultos con VIH que estaban tomando ritovanir y fluticasona, es la primera vez que se observa en niños.
El síndrome de Cushing es una afección que se da cuando hay una cantidad excesiva y prolongada de cortisol en la sangre. El cortisol es una hormona esteroide producida por las glándulas adrenales. Sin embargo, también puede encontrarse en el cuerpo en personas que toman medicamentos semejantes al cortisol, como la fluticasona o la prednisona; en estos casos, cuando la cantidad es excesiva y prolongada, se habla de síndrome de Cushing exógeno. Entre los síntomas del síndrome de Cushing, se incluyen el aumento de peso y la distribución anómala de la grasa corporal, que podrían confundirse también con el síndrome de lipodistrofia asociado al VIH.
“No estamos seguros de durante cuánto tiempo un profesional de la medicina puede utilizar sin peligro el tratamiento con fluticasona antes de observar signos de esteroides exógenos”, ha declarado la Dra. Renata Arrington-Sanders, de las Instituciones Médicas Johns Hopkins y coautora del informe. “Si tal terapia es absolutamente necesaria, recomendamos que se controle muy de cerca.”
La Dra. Arrington-Sanders y sus colegas investigaron la frecuencia de las anomalías clínicas y de laboratorio en 17 niños con VIH a los que se les había prescrito ritonavir y fluticasona.
El informe señala que, de los 7 niños que todavía estaban tomando fluticasona, 5 tuvieron valores anómalos de cortisol y de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, en sus siglas en inglés; se trata de una hormona producida por la hipófisis y que estimula las glándulas suprarrenales). De estos 5 niños, 4 presentaron indicios de síndrome de Cushing.
En ocho pacientes que ya no estaban tomando fluticasona, 7 tuvieron valores normales en suero de cortisol y de ACTH y ningún signo clínico de síndrome de Cushing.
Los investigadores señalan que los 5 pacientes con niveles suprimidos de ACTH o cortisol habían estado tomando fluticasona y ritonavir durante más de dos meses, y que los valores de laboratorio y los rasgos clínicos se resolvieron en la mayoría de los pacientes en el plazo de los tres meses después de interrumpir o fluticasona sola o ritonavir/fluticasona.
En sus conclusiones, los investigadores advierten de que los médicos que atienden a niños con VIH prescriben con frecuencia fluticasona y ritonavir juntos. Esta combinación puede causar síndrome de Cushing y supresión adrenal en niños con VIH, pudiendo llevar a un diagnóstico erróneo de síndrome de lipodistrofia y a un aumento del riesgo de crisis adrenal durante la enfermedad aguda. Por este motivo, aconsejan que se utilicen otros medicamentos alternativos a fluticasona para tratar a niños con VIH que reciben ritonavir.
Fuente: Medscape / Elaboración propia.
Referencia: Arrington-Sanders, R., Hutton, N., Subery, G.K., “Ritonavir-Fluticasone Interaction Causing Cushing Syndrome in HIV-Infected Children and Adolescents”, The Pediatric Infectious Disease Journal, 25(11):1044-1048, november 2006.
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