La morbilidad y mortalidad relacionada con el hígado se ha incrementado en personas co-infectadas con VIH y VHB en comparación con quienes tienen únicamente la hepatitis B. La terapia antiviral óptima para esta población no está bien definida según una reciente investigación que incluyó a individuos de una cohorte americana y de dos clínicas australianas. En cualquier caso, las directrices generales recomiendan que las personas co-infectadas debieran incluir en su régimen antiviral fármacos que tengan una doble actividad sobre el VIH y VHB, como por ejemplo, tenofovir (TFV), lamivudina (3TC) o emtricitabina (FTC).
El estudio se presentó el mes pasado en la 42ª Conferencia de la EASL, en el que los investigadores evaluaron los resultados en un total de 150 personas co-infectadas con VIH y VHB seleccionadas de la cohorte americana MACS y de dos clínicas australianas. Los individuos fueron seguidos cada 6 meses durante 3 años, incluyendo pruebas de carga viral de VHB.
Se dispuso de datos al inicio de 120 personas. En la combinación de ambas cohortes, la media de edad fue 47 años, de los que un 98% eran hombres, el 88% eran hombres que practican sexo con hombres, y un 13% eran usuarios de drogas intravenosas. Una alta proporción de participantes en el estudio americano tenía ascendencia africana.
La duración media de la infección por VIH fue de 12 años, con una media del nadir de los recuentos de CD4 de 179 células/mm3. Al inicio la media de recuentos de CD4 fue de 442 células/mm3, el 84% estuvo tratado con TARGA (con una duración media de 6,5 años), y un 31% fue diagnóstico de SIDA con anterioridad. En cuanto al estatus de VHB, el 47% era HBeAg positivo, el 49% presentó un ADN de VHB indetectable (<20 UI/ml), y un 16% tuvo ADN de VHB superior a 6 log UI/ml.
Al nivel basal, el 46% de los individuos tomó un régimen antirretroviral que incluía tenofovir más o bien lamivudina o bien emtricitabina, el 28% lamivudina o emtricitabina, 9% tenofovir y un 16% no ingirió fármacos con actividad anti-VHB.
Los resultados, en general, arrojan que la supresión del ADN de VHB está asociada con el uso de TARGA. También sugieren que el tratamiento antiviral que incluye la combinación de tenofovir más lamivudina o emtricitabina está asociada con el descenso de los niveles de ADN de VHB (p=0,002).
Por otro lado, la proporción de personas que ha alcanzado niveles de ADN de VHB por debajo de 1000 UI/ml fue la siguiente: el 85% de los que recibieron tenofovir más lamivudina o emtricitabina, el 67% de los que tomaron lamivudina o emtricitabina como único agente anti VHB, el 60% que usó tenofovir como único agente anti-VHB, y el 44% de los que no recibieron ningún fármaco anti-VHB.
Como conclusión, los autores señalan que los datos de esta larga cohorte de personas co-infectadas con VIH y VHB demuestran que la mayoría (71%) alcanza un ADN de VHB <1000 UI/ml. Los datos preliminares sugieren que la combinación de tratamiento con tenofovir más lamivudina o emtricitabina podría ser la más eficaz para suprimir la replicación del VHB.
Fuente: Hivandhepatitis.com
Referencia: GV Matthewds, E Seaberg, GJ Dore, and others. Combination of HBV-active antiretroviral therapy influences HBV virological suppression in an international cohort of 120 HIV/HBV coinfected individuals. 42nd Annual Meeting of the European Association for the Study of the Liver. April 11-15, 2007. Barcelona, Spain.
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