Repetidos estudios han mostrado que el VIH persiste en el organismo humano pese a que la medicación tenga una gran eficacia. De hecho, cuando se le dice a una persona que su virus está indetectable, lo que se le dice es que la técnica de medición de virus en sangre (en la sangre extraída, denominada periférica) utilizada no ha detectado presencia del virus después de un rastreo. Eso, que es en general beneficioso para el sistema inmunitario, no significa que el VIH haya desparecido del cuerpo.
A este fenómeno se le conoce como persistencia de la viremia del VIH. Un nuevo estudio estadounidense, presentado en el Taller sobre Resistencias celebrado hace dos semanas en Sitges, España, muestra que esta viremia puede prolongarse durante un mínimo de 7 años de mantenimiento de carga viral indetectable, aunque la dinámica de la replicación puede variar por fases temporales.
Para descubrirlo, Palmer y sus colegas analizaron muestras de sangre de personas que han estado tomando lopinavir/ritonavir (Kaletra) más d4T (Zerit) y 3TC (Epivir) a lo largo de 360 semanas (7 años) con un ensayo PCR-TR (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real) con sensibilidad para una sola copia (SCA, en sus siglas en inglés). A partir de los volúmenes de muestra disponibles en el estudio, el límite inferior de la prueba se estableció en un rango de 0,4 a 1,0 copias/ml.
Cuarenta y siete pacientes analizados, de un número inicial de 100, mantuvieron una carga viral inferior a 50 o 400 copias entre la semana 96 y la 360. De éstos, se analizaron de forma longitudinal finalmente 40 de los que se disponía de resultados comparables a nivel basal (en la semana 0). En total, en el periodo de la semana 36 a la 360 se realizó una prueba por año hasta completar 6 por paciente. Entre el sexto y el séptimo año, se permitió a los participantes cambiar estavudina (d4T) por tenofovir.
Los resultados indican que el 76% de las muestras obtenidas entre la semana 96 y la 360 tenían viremia detectable de bajo nivel que iba de 1 a 39 copias (mediana de 1,7 copias/mL). A partir de los datos correspondientes a este periodo, se observó un descenso estadísticamente significativo en el nivel de ARN de VIH-1 (vida media=239 semanas, p=0,003).
No obstante, al excluir los datos de la semana 96, no se observó ningún descenso en el ARN de VIH-1 plasmático (vida media=971 semanas, p=0,53). Los niveles plasmáticos de ARN de VIH-1 antes de iniciar terapia se asociaron de manera significativa con los niveles a la semana 96 (p=0,002) y a la semana 252 (p=0,005) pero no con los de otros cortes temporales. Por otro lado, no se constataron cambios evidentes en las mediciones del ARN de VIH-1 plasmático en las 18 personas que sustituyeron d4T por tenofovir.
Tras estos hallazgos, los autores llegan a la conclusión, coherente con otros estudios, de que la viremia persistente pese al éxito del tratamiento puede estar causada por virus producido por células que se infectaron antes de iniciar la terapia. La aparente caída en dos fases en la viremia persistente sugiere que, en este estudio, células de vida relativamente corta contribuyen a la viremia entre la semana 96 y la 144, y que las de vida larga contribuyen posteriormente. El análisis de muestras de las semanas 60 a 120 podría ayudar a entender mayor las fases de caída de la viremia persistente y todo junto a comprender tal vez qué puede suceder tras varios años de indetectabilidad.
Fuente: NATAP / Elaboración propia.
Referencia:S. Palmer et al. Low-level Viremia Persists for at Least 7 years in Patients on Suppressive Antiretroviral Therapy, using real-time RT-PCR assay with single-copy sensitivity, XV Intl HIV Drug Resistance Workshop June 13-17, 2006, Sitges, España.
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