La enfermedad cardiovascular se ha convertido en una preocupación creciente a medida que la terapia antirretroviral facilita que las personas con VIH vivan más tiempo. Algunos estudios han mostrado que la propia infección por VIH y algunos de los fármacos que se usan para tratarla pueden incrementar el riesgo de padecer enfermedades del corazón (véanse La Noticia del Día 27/04/09 y 12/02/08). A estos factores se podría añadir ahora la coinfección por el virus de la hepatitis C (VHC), según se desprende de un estudio presentado el mes pasado en Copenhague [Dinamarca] en el 44 Encuentro Anual de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL 2009).
El objetivo de este estudio fue evaluar el impacto de la infección por VHC en el desarrollo de aterosclerosis temprana en personas con VIH, es decir, del endurecimiento de las arterias debido al crecimiento de placas y reacciones inflamatorias. Además, esta investigación también se propuso buscar la asociación entre aterosclerosis y fibrosis hepática.
Un total de 18 personas con VIH y VHC y 22 con VIH sin hepatitis C fueron seguidas de forma prospectiva entre diciembre de 2006 y enero de 2008 por un grupo de investigadores franceses. La aterosclerosis incipiente se evaluó mediante la medición del grosor de la íntima-media (GIM); es decir, el grosor de las paredes interiores de los vasos, en la arteria carótida del cuello, en la femoral de la ingle, así como la presencia de placas usando ultrasonidos de alta resolución. También se evaluaron los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, como los niveles de lípidos en sangre, el tabaquismo y la historia familiar. La fibrosis hepática fue calculada indirectamente utilizando marcadores biológicos sanguíneos (ácido hialurónico, marcador APRI, índice FIB-4, FibroMeter) y elastometría transitoria (FibroScan).
La prevalencia de placas vasculares fue del 44% entre las personas coinfectadas (7 en la arteria carótida y 8 en la femoral), en comparación con el 13% entre las personas monoinfectadas (1 en la carótida y 4 en la femoral), una diferencia estadísticamente significativa (p= 0,04).
La mediana del GIM de la carótida fue de 0,70mm entre los pacientes coinfectados en comparación con 0,75mm entre los que sólo tenían VIH. En un análisis multivariable de regresión, la presencia de placas vasculares se asoció independientemente a la infección por VHC (cociente de probabilidades [CP]: 10, ó un riesgo de 10 veces; p= 0,018) y al colesterol elevado en sangre (CP: 16; p= 0,008).
Las personas coinfectadas con placas en los vasos sanguíneos eran de media considerablemente más jóvenes que las monoinfectadas con VIH y con placas (47 frente a 67 años; p= 0,018). Los niveles de proteína C reactiva, un marcador sanguíneo de inflamación, fueron significativamente elevados en pacientes con placas (p= 0,046) y en aquéllos con síndrome metabólico (p= 0,005).
Según los cálculos, la fibrosis hepática fue notablemente más pronunciada entre las personas coinfectadas en comparación con las monoinfectadas por VIH. Esta afirmación se basa en los resultados de distintas mediciones: mediana de ácido hialurónico: 39,5 frente a 19,5 μg/mL; marcador APRI: 0,53 frente a 0,19; marcador FIB-4: 1,53 frente a 1,04; marcador FibroMeter: 0,66 frente a 0,23; elastometría transitoria: 7 frente a 5 kPa.
Sin embargo, no se identificaron correlaciones significativas entre los marcadores de aterosclerosis temprana y los de fibrosis y cirrosis hepática.
Los investigadores concluyen que: “En los pacientes con VIH, la infección por VHC así como la hipercolesterolemia fueron asociados independientemente a la aterosclerosis temprana”.
Esta investigación añade otra pieza al puzle de la relación entre VIH y riesgo cardiovascular. Algunos estudios recientes, incluyendo el gran ensayo sobre interrupción del tratamiento SMART, indican que la persistente replicación del VIH puede llevar a una inflamación sistémica, incluso en ausencia de un descenso acusado de células CD4. La presencia de virus adicionales como el VHC puede agravar el problema.
Basándose en estos hallazgos, los investigadores franceses recomiendan “una vigilancia cardiovascular más cuidadosa en los pacientes coinfectados por VIH y VHC”.
Fuente: www.hivandhepatitis.com.
Referencia: Silvain C, Wangermez M, P Sosner P, et al. Influence of Hepatitis C Virus (HCV) Infection on Atherosclerosis Risk in HIV-Infected Adults. 44th Annual Meeting of the European Association for the Study of the Liver (EASL 2009). Copenhagen, Denmark. April 22-26, 2009.
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