La ezetimiba es un hipolipemiante, esto es, un medicamento destinado a reducir el exceso de grasas en sangre (lípidos), con un mecanismo de acción novedoso, ya que inhibe la absorción del colesterol en el intestino delgado. Su uso puede darse en monoterapia o asociado con las estatinas.
Esto es significativo en tanto que las estatinas (excepto la pravastatina y la fluvastatina), la familia tradicionalmente utilizada para rebajar las grasas en sangre, se metabolizan por el citocromo hepático P450 3A4, que también es la vía de metabolización de muchos medicamentos para el VIH, lo que complica o directamente contraindica su uso en esta población. En cambio, la metabolización de ezetimiba es independiente de la vía del P450, lo que la hace más atractiva para las personas con VIH en terapia antirretroviral.
Un pequeño estudio catalán acabado de publicar ha analizado su valía para reducir el colesterol LDL (el conocido como “malo”) en personas con VIH, que suele ser un efecto secundario de algunos antirretrovirales, como los inhibidores de la proteasa (menos con atazanavir no potenciado). La investigación llega a la conclusión que ezetimiba puede reducir el colesterol LDL tan eficazmente como fluvastatina (una sustancia de la familia de las estatinas) en personas con VIH.
El equipo de Blai Coll y colaboradores, del Centro de Investigación Biomèdica y del Hospital Universitario, ambos en Reus (Tarragona, España), examinaron la eficacia y la seguridad de ezetimiba en el tratamiento de la dislipidemia (alteración de lípidos) asociadas al VIH. Para ello repartieron a 20 personas con VIH (de las que 10 tomaban inhibidores de la proteasa y 10 no análogos de nucleósido) a tomar de forma aleatoria o bien 10mg al día de ezetimiba o bien 80mg al día de fluvastatina, durante 3 meses.
Los criterios de elegibilidad para entrar en el estudio eran estar en terapia TARGA estable por 6 meses o más, tener más de 18 años, y una concentración de colesterol LDL igual o superior a 3,30 mmol/l. A los participantes se les hizo un estrecho seguimiento de los factores clásicos de riesgo cardiovascular, y se les determinó además los valores en ayunas de colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos, y glucosa.
No hubo diferencias significativas en los valores de lípidos, la edad y la función endotelial basal (un factor de riesgo cardiovascular) entre quienes tomaban inhibidores de la proteasa y quienes tomaban no análogos de nucleósido. Ninguno de los participantes experimentó efectos secundarios asociados con los fármacos hipolipemiantes ni tuvo que interrumpir su toma.
Quienes tomaron ezetimiba presentaron una reducción estadísticamente significativa (p=0,03) del 10% en la reducción del colesterol total y del 20% (p=0,02) en las concentraciones del colesterol LDL; los resultados fueron similares en el grupo de fluvastatina: una reducción del 17% (p=0,06) en el colesterol total, y del 24% (p=0,02) en las concentraciones del colesterol LDL. No se observaron diferencias en los niveles de triglicéridos ni de colesterol HDL. Al final, ambos productos mostraron un efecto similar en el descenso de los lípidos.
Estos resultados han de ser tomados sin embargo con cautela. Primero, por el pequeño tamaño de la muestra y segundo porque la mayoría de quienes siguieron el tratamiento con ezetimiba tomaban lopinavir/ritonavir (Kaletra). Además, en la carta remitida a la publicación AIDS, no se indica la proporción de sexos entre los participantes, lo que hurta un dato importante.
Finalmente, hay que recordar que la ezetimiba está contraindicada en personas con disfunción hepática moderada o grave (pero no renal) y su coste es muy superior al de las estatinas, lo que puede limitar su uso amplio.
Fuente: NATAP / Elcomprimido.com / Elaboración propia.
Referencia:Blai Coll et al. Ezetimibe effectively decreases LDL-cholesterol in HIV-infected patients. AIDS: Volume 20(12) 1 August 2006 p 1675-1677.
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