Sin embargo, los investigadores hallaron que los pacientes coinfectados que consiguieron una respuesta sostenida a la terapia de la hepatitis C no tuvieron más probabilidades de progresar a enfermedad hepática en fase terminal que sus pares monoinfectados con hepatitis C.
La mayoría de estudios muestran que las personas coinfectadas experimentan una progresión a fibrosis hepática más rápida que aquellos con sólo hepatitis C, aunque esto podría ser menos probable si consiguen controlar bien el VIH. Las personas coinfectadas tienen también menos probabilidades de responder a la terapia con interferón.
Firouzé Bani-Sadr de INSERM presentó los datos de un estudio de progresión a enfermedad hepática en pacientes coinfectados en Francia. Los investigadores siguieron prospectivamente a 248 participantes coinfectados con VIH y VHC que recibieron interferón en su versión pegilada o convencional, ambos con ribavirina, durante 48 semanas en el ensayo RIBAVIC. En total, un 29% consiguió una respuesta virológica sostenida, o continuó con carga viral de la hepatitis C indetectable, 24 semanas después de completar la terapia.
El promedio de edad de los pacientes fue de 42 años; un 75% eran hombres y un 59% tenían los genotipos 1 o 4, las variantes más difíciles de tratar. La mayoría (81%) estaba tomando terapia antirretroviral de gran eficacia, aproximadamente la mitad tenía cargas virales del VIH por debajo de las 200 copias/ml, y el recuento medio de células CD4 fue de 567 células/mm3. Al inicio del estudio, un 35% tenía fibrosis hepática grave o cirrosis.
Después de una media de seguimiento de 33 meses, se produjeron 17 acontecimientos indicativos de enfermedad hepática en fase terminal en nueve pacientes (4%). Entre estos acontecimientos se incluyeron descompensación hepática (con síntomas tales como bilirrubina gravemente elevada, ascitis, encefalopatía hepática o varices esofágicas sangrantes), carcinoma hepatocelular, necesidad de un trasplante hepático, y muerte asociada al hígado. Seis pacientes murieron de causas relacionadas con el hígado y dos, de otras causas.
Todos los casos de enfermedad hepática en fase terminal se dieron en pacientes que no consiguieron respuesta sostenida al tratamiento de la hepatitis C, y todos excepto uno se produjeron en pacientes que tenían fibrosis avanzada al inicio del estudio. La enfermedad hepática en fase terminal no se dio en pacientes con fibrosis grave que eliminaron de forma permanente la hepatitis C con el tratamiento. Entre los no respondedores, la enfermedad hepática fue más común en pacientes con fibrosis avanzada que también tenían recuentos de células CD4 más bajos.
En un análisis estratificado, los únicos factores de riesgo independientes de enfermedad hepática en fase terminal fueron cirrosis o fibrosis grave al inicio del estudio (p<0,001), tener un recuento de células CD4 por debajo de 350 células/mm3 (p=0,022), y ausencia de respuesta viral sostenida a la terapia anti-VHC (p=0,068).
En sus conclusiones, los investigadores afirman: “Nuestro estudio confirma que la tasa de descompensación hepática espontánea en pacientes coinfectados con cirrosis asintomática es más elevada (7,4% por año) que en pacientes monoinfectados con hepatitis C (3-4% por año”.
Y recomiendan: “Los médicos deberían considerar la evidencia de que la respuesta viral sostenida parece asociarse con una reducción en la morbididad y la mortalidad a largo plazo relacionadas con la hepatitis C”, cuando ellos discuten las opciones de tratamiento con los pacientes”.
Referencia: Carrat F et al. Three years assessment of the risk of end-stage liver disease in HIV/HCV co-infected patients treated for a chronic HCV infection. Sixteenth International AIDS Conference, Toronto, abstract TUAB0301, 2006.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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