Colette Smith, de la Facultad de Medicina del University College, en la presentación de sus hallazgos durante el IX Congreso Internacional sobre Terapia Farmacológica en la Infección por VIH celebrado el pasado jueves en Glasgow (Escocia, Reino Unido), añadió que no era en absoluto sencillo definir qué era realmente un régimen “de segunda línea”, dado que los pacientes a menudo cambiaban de terapia por otros motivos distintos a la eficacia y sin que exista un fracaso virológico. Tampoco hubo características obvias del paciente relacionadas con el fracaso de primera o segunda línea, aunque siempre es difícil determinar las tasas de adhesión reales.
Smith, junto con un equipo de colaboradores, examinó a aquellos pacientes del Hospital Royal Free:
- Que hubieran iniciado un tratamiento combinado antirretroviral de primera línea a partir de 1998, no hubieran tomado con anterioridad ni una terapia simple ni doble y que no se hubieran infectado por VIH resistente a fármacos antes de empezar el tratamiento.
- Cuyo tratamiento de primera línea hubiera fracasado, lo que significa que tenían una carga viral más de 400 copias/mL superior a la que mostraron a lo largo de los primeros cuatro meses de su terapia de primera línea.
- Que, posteriormente, iniciaran un tratamiento de segunda línea, donde ‘segunda línea’ se definió como: al menos un nuevo inhibidor de la proteasa (IP) o inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósido (ITINN) y/o dos nuevos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN).
- Y que esta terapia fracasara también, atendiendo a los mismos criterios empleados para definir el fracaso del régimen de primera línea.
Un total de 166 pacientes cumplió estos requisitos e iniciaron su terapia de segunda línea con una carga viral media de unas 20.000 copias/mL y un recuento de CD4 de 256 células/mm3.
La mayor parte de los pacientes cambió completamente de tratamiento (el 56% de ellos cambió al menos tres fármacos en su régimen), pero una gran minoría cambió sólo un fármaco (15%) ó dos (29%).
No fue sencillo determinar el promedio de tiempo que las personas permanecieron en su terapia de primera línea, ya que tendieron a abandonar la toma de distintos fármacos en diferentes momentos, aunque la media de tiempo antes de cambiar un ITIN en su primer régimen fue de 15 meses y en el caso de los ITINN o inhibidores de la proteasa, de dos años.
Los regímenes de segunda línea tuvieron un éxito razonable, pero fueron menos sólidos que los de primera. Después de un año, el 29% de las personas en un régimen de segunda línea habían dejado de tomarlo, frente al 14% de las que abandonaron el régimen de primera elección. A los tres años, los porcentajes fueron del 44 y el 27%, respectivamente.
Cambiar sólo un fármaco en el nuevo régimen no fue buena idea. Las personas que cambiaron tres fármacos o más tuvieron una probabilidad diez veces superior de que su régimen de segunda línea tuviera éxito en comparación con aquéllas que sólo suplieron un fármaco, mientras que los pacientes que cambiaron dos fármacos fueron cuatro veces más propensos a lograr y mantener una supresión virológica que dichas personas.
Los únicos factores distintos al mencionado relacionados con el fracaso del régimen de segunda línea fueron el recuento de CD4 y el nivel de carga viral en el momento del cambio. Los regímenes de segunda línea tuvieron una tendencia a fracasar de un 27% por cada 100 células CD4/mm3 menos al hacer el cambio de fármacos y fueron 2,56 veces más propensos a hacer lo propio por cada aumento de 10 veces de la carga viral. Considerando la mediana del recuento de CD4 y la carga viral en el momento del cambio de tratamiento (véase más arriba), estos hallazgos sugieren que las personas que respondieron mejor en la terapia de segunda línea fueron aquéllas que permanecieron más tiempo en un régimen de primera elección, pero que cambiaron rápidamente cuando fracasó.
En cuanto a por qué los regímenes de segunda línea fueron menos exitosos, Smith señaló que algunos datos se reunieron a finales de la década de 1990, cuando los pacientes podían estar cambiando a regímenes frágiles que contenían IP sin potenciar (éste fue también el motivo para emplear el antiguo umbral de 400 copias/mL en la prueba de carga viral como nivel para definir el fracaso). No obstante, el experto añadió que no podía descartarse que algunos factores propios del paciente puedan ofrecer una explicación parcial: “Quizá se trate de un grupo de personas más predispuestas a sufrir un fracaso virológico”, comentó.
Referencia: Smith CJ, et al. Treatment discontinuation and virological failure amongst HIV-positive individuals starting second-line combination antiretroviral therapy (cART). Ninth International Congress on Drug Therapy in HIV Infection, Glasgow. Abstract O333. 2008.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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