El estudio encontró que tanto la infección por VIH como los niveles de proteína C reactiva estaban relacionados de forma independiente con un mayor riesgo de ataque al corazón. Esto implica que se pueden emplear los niveles de proteína C reactiva para cuantificar de forma independiente el riesgo de ataque cardíaco y que no se trata simplemente de unos ‘marcadores’ pasivos de un riesgo provocado por el propio VIH.
El equipo de investigadores descubrió que un nivel elevado de dicha proteína aumentaba en más del doble el riesgo de sufrir un ataque al corazón, mientras que la infección por VIH casi llegaba a duplicar el riesgo. Por tanto, no resulta sorprendente que los pacientes con ambos factores vieran duplicado su riesgo en más de cuatro veces respecto a las personas que no tenían ni VIH ni niveles elevados de proteína C reactiva.
El tener unos niveles elevados de proteína C reactiva no estuvo, por sí mismo, relacionado con la infección por VIH, ni tampoco el hecho de fumar o no, la carga viral, el recuento de CD4, el historial familiar de enfermedades cardiovasculares o el uso de estatinas. Resulta útil saberlo, ya que implica que el nivel de esta proteína no constituye un marcador subrogado de ninguno de estos factores
Descubierta en 1930, la proteína C reactiva se produce en las células del hígado en respuesta a una señal de una citocina [un producto químico que actúa como señal inmunitaria] denominada interleucina-6 (IL-6). Se une a un componente de las membranas celulares y bacterianas, e inicia un proceso mediante el cual las bacterias y las células infectadas quedan marcadas como diana para su destrucción. El nivel de proteína C reactiva aumenta hasta 50.000 veces durante cualquier infección o lesión que provoque inflamación, y se emplea como prueba estándar para determinar la inflamación aguda, donde el límite normal superior se define como 5-6 miligramos por litro (mg/L).
Como parte de la batería de pruebas que se realizan para determinar el riesgo de sufrir una cardiopatía, se utiliza una prueba de proteína C reactiva más sensible a fin de detectar una posible inflamación crónica, aunque leve. Un nivel de esta proteína que supere de forma constante el valor de 1 mg/L (es decir, no en respuesta a una infección aguda) se asocia con un mayor riesgo de sufrir más adelante un ataque cardíaco.
Un equipo de investigadores de dos hospitales de Massachusetts (EE UU) se propuso determinar si se podían emplear los niveles de esta proteína también como factor de predicción de los ataques al corazón en pacientes con VIH. Los hallazgos de estudios previos habían puesto de manifiesto que las proteínas inflamatorias, incluyendo la IL-6, aumentan de forma significativa en personas con VIH que no siguen un tratamiento, y que esto parece estar vinculado con una mayor incidencia de cardiopatías. Un reciente estudio reveló que este proceso parecía iniciarse muy poco después de la infección por VIH.
Los investigadores revisaron los registros del Hospital General de Massachusetts y del Young entre 1997 y 2007 en búsqueda de pacientes que hubieran sufrido un infarto agudo de miocardio (IAM: un ataque al corazón) y que tuvieran VIH y/o una prueba de proteína C reactiva efectuada más de una semana y menos de tres años antes del ataque cardíaco. Se encontraron casi 70.000 pacientes con un resultado de la prueba de proteína C reactiva, 7.100 con VIH y casi 500 con ambos factores. El intervalo medio entre la prueba de la proteína y el ataque al corazón fue de 199 días en los pacientes con VIH y de 176 en los pacientes seronegativos.
Los pacientes con VIH fueron más propensos a presentar unos niveles de proteína C reactiva elevados que aquéllos sin VIH: 59% frente a 39%. En el análisis univariable, un nivel alto de esta proteína multiplicó el riesgo de sufrir un ataque cardíaco en 2,51 veces, mientras que la infección por VIH lo hizo en 2,07.
Los autores realizaron diversos análisis multivariables para comprobar si eran marcadores subrogados de otros factores de riesgo de ataque al corazón, como la edad, el sexo, la elevada presión sanguínea, la diabetes, la dislipidemia (nivel elevado de grasas en sangre) o la etnia. Al hacer el ajuste considerando estos factores, se comprobó que apenas tuvo influencia. En un modelo en el que se ajustaron todos esos factores, el nivel elevado de proteína C reactiva siguió estando relacionado con un aumento de 2,13 del riesgo de ataque cardíaco, y la infección por VIH, con un aumento de 1,93 veces.
Los pacientes con VIH mostraron otros factores de riesgo de ataque al corazón más elevados en comparación con las personas sin VIH. Por ejemplo, el 57% fumaba, frente al 35% de los pacientes seronegativos. No obstante, el tener un nivel elevado de proteína C reactiva pareció ser un factor notablemente independiente de la mayoría de los otros factores. Por ejemplo, no hubo ninguna diferencia en los niveles de esta proteína entre los pacientes con VIH que fumaban y los que no, y muy poca diferencia con los pacientes sin VIH.
El único indicio de que un factor vinculado con el VIH pudiera estar afectando a los niveles de proteína C reactiva fue que los autores descubrieron un riesgo ligeramente superior de niveles elevados de esa proteína en pacientes que tomaban inhibidores de la proteasa: el 67% de los pacientes con VIH que recibían inhibidores de la proteasa presentaron unos niveles elevados de proteína C reactiva frente al 39% de los pacientes que no los tomaban. Esta diferencia no se detectó con otras familias de fármacos antirretrovirales. Si bien este estudio fue demasiado pequeño como para establecer una causalidad o relación con los fármacos individuales, viene a sumarse a las pruebas de que el uso de inhibidores de la proteasa parece estar relacionado con el riesgo de sufrir un ataque al corazón acumulado con el tiempo.
Los autores comentan que sus hallazgos “ponen de relieve la necesidad de realizar una evaluación más en profundidad del valor de los niveles de proteína C reactiva como factor pronóstico de sufrir un infarto agudo de miocardio en la población con VIH”.
Referencia: Triant VM, et al. Association of C-reactive protein and HIV infection with acute myocardial infarction. JAIDS: E-publication ahead of print, 21 April 2009. doi: 10.1097/QAI.0b013e3181a9992c.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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