La enfermedad cardiovascular supone la culminación de diversas causas genéticas y ambientales. Muchos de los factores conocidos están incluidos en la puntuación de riesgo de Framingham, de uso generalizado, en la que se evalúan los factores tradicionales de riesgo (como la edad, el sexo, el hábito de fumar, los niveles de lípidos y azúcar en sangre y la presión sanguínea) para calcular este último a diez años de desarrollar una ECV.
Se cree que el VIH y su tratamiento aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, aunque no se sabe con exactitud a través de qué mecanismos sucede esto. Así, el desarrollo de ECV en el caso de personas con VIH podría diferir respecto al de personas sin el virus, y los marcadores empleados para evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular en la población general podrían no ser apropiados para personas seropositivas.
Dos marcadores de la ECV son el engrosamiento de los vasos sanguíneos y la disfunción endotelial. Los vasos sanguíneos se engrosan con la aterosclerosis, uno de los pasos que conducen a la enfermedad cardiovascular, por lo que se considera que es un indicio precoz de la misma.
Por su parte, se cree que la disfunción endotelial, medida a menudo como la incapacidad de la arteria braquial para dilatarse, constituye un indicio incluso más precoz de ECV.
Las medidas de estos parámetros pueden emplearse como marcadores subrogados de ECV, pero numerosos pequeños estudios sobre estos dos marcadores en personas seropositivas han arrojado resultados contradictorios.
En el estudio que nos ocupa, un equipo de investigadores de EE UU e Irlanda planteó la hipótesis de que el engrosamiento de los vasos sanguíneos podría ser mayor y la vasodilatación verse afectada en las personas con VIH. Para probar esto, se empleó un estudio transversal en el que se compararon diversos marcadores subrogados de riesgo de ECV (incluyendo el engrosamiento de los vasos sanguíneos, la vasodilatación y los factores de riesgo tradiciones) entre un grupo de personas con VIH y otro grupo parejo formado por 50 pacientes control sin el virus.
El grupo de estudio tenía una edad media de 42 años, el 34% eran mujeres y el 50% era de origen afroamericano. Todos los participantes con VIH seguían una terapia antirretroviral y el 90% presentaba una carga viral indetectable. La infección por VIH fue estable, con un recuento medio de CD4 de 547 células/mm3.
Los pacientes control sin VIH, que no mostraban signos de enfermedad renal o vascular, fueron elegidos de forma aleatoria de ensayos existentes en el centro de investigación en EE UU y fueron emparejados con los participantes seropositivos en términos de edad, sexo, etnia e índice de masa corporal (IMC).
En contraste con la hipótesis de que el grupo de personas seropositivas vería aumentados sus marcadores de riesgo de ECV, las medidas de engrosamiento de los vasos sanguíneos y dilatación fueron similares entre ambos grupos. Además, no hubo diferencias significativas en otros factores de riesgo tradicionales de ECV. La media de las puntuaciones en la escala de Framinghan de riesgo a 10 años fue pequeña en ambos grupos (≤ 3%).
Centrándose en el grupo de personas con VIH, el equipo de investigadores analizó un amplio abanico de parámetros metabólicos y clínicos a fin de identificar factores de predicción de los dos marcadores de riesgo de ECV. En el análisis multivariable, sólo la existencia de resistencia a insulina constituyó un factor de predicción significativo tanto del descenso de la capacidad de vasodilatación como del aumento del grosor de los vasos sanguíneos (p < 0,01 y p = 0,05, respectivamente).
Los expertos concluyen que la resistencia a la insulina podría constituir un importante factor de riesgo de ECV no reconocido entre la población con VIH y que requiere un mayor estudio.
Dado que la escala estándar de riesgo de Framingham no recoge de forma adecuada la resistencia a la insulina y no ha sido validada entre la población con VIH, el equipo de investigadores sugiere que la determinación de esta resistencia podría ofrecer una mejor evaluación del riesgo a largo plazo de enfermedad cardiovascular en personas con el virus. La resistencia a la insulina es una dolencia en la que los niveles de insulina dejan de controlar la cantidad de glucosa en sangre, lo que conduce a la aparición de diabetes, un factor de riesgo reconocido de enfermedad cardiovascular. Antes del desarrollo de la diabetes, se ha comprobado que el ejercicio y la pérdida de peso reducen la resistencia a la insulina.
En segundo lugar, los autores sugieren que la resistencia a la insulina podría ser otro modo de manejar el riesgo de ECV en esta población.
El hallazgo de la ausencia de diferencias entre los dos grupos respecto al grosor de los vasos sanguíneos y la vasodilatación fue algo inesperado, teniendo en cuenta el considerable volumen de indicios que vinculan la infección por VIH y el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Diversos estudios, incluyendo la cohorte D:A:D -de más de 23.000 participantes-, han revelado la existencia de una relación entre el uso de antirretrovirales y los ataques al corazón. Sin embargo, los expertos señalan que los estudios más antiguos emplearon fármacos que ahora sabemos que presentaban numerosas complicaciones metabólicas.
El equipo de investigadores sugiere que la similitud de los factores de riesgo entre los grupos de este estudio “podría deberse, en parte, al uso prolongado de los modernos regímenes antirretrovirales, más ‘respetuosos’ con el metabolismo”. En su estudio, el 76% de las personas que toman un régimen basado en inhibidores de la proteasa (IP) estaba recibiendo atazanavir potenciado con ritonavir (Reyataz®), uno de los fármacos anti-VIH más modernos. Dado el tamaño reducido del estudio, los autores concluyen que serían necesarios estudios a largo plazo para entender mejor el riesgo de ECV asociado con unos fármacos específicos, especialmente tras la aparición de nuevas familias de los mismos.
Referencia: Mondy KE, et al. Insulin resistance predicts endothelial dysfunction and cardiovascular risk in HIV-infected persons on long-term highly active antiretroviral therapy. AIDS. 2008; 22: 849 – 856.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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