Un pequeño estudio que contó con ocho hombres gays con VIH que no seguían ningún tratamiento y habían experimentado un aumento de su carga viral reveló que dichos incrementos fueron debidos, claramente, a infecciones por una segunda cepa del VIH.
En un caso, la segunda cepa del virus resultó ser resistente a fármacos. El paciente también experimentó una reaparición de los síntomas agudos de la infección por VIH que requirió su hospitalización debido a una presunta meningitis, así como un gran, aunque temporal, descenso en el recuento de CD4. En el otro caso, la cepa original del VIH, que era resistente a fármacos, fue reemplazada por otra variedad no resistente, aparentemente más potente, y su carga viral pasó de unas 3.000 a 500.000 copias/mL. Sin embargo, mantuvo un recuento de CD4 por encima de 1.000 células/mm3; un año más tarde, su viremia había descendido otra vez a 3.000 copias/mL.
En este estudio prospectivo llevado a cabo en los hospitales Royal Free y Royal London, a los hombres gays diagnosticados de VIH que no iniciaron tratamiento antirretroviral, siguieron practicando sexo anal sin protección tras el diagnóstico y mostraron un aumento de más de tres veces (0,5log10) en su carga viral durante las citas rutinarias de seguimiento, se les pidió que realizaran un análisis genético más detallado del virus. Los ocho hombres que cumplieron estos criterios y se unieron al estudio fueron diagnosticados entre 2004 y 2008; su edad media era de 30 años, inferior a la edad media de diagnóstico en los hombres gays.
En esos ocho casos se observó un aumento de la carga viral una media de 19 meses tras el diagnóstico. Cuando se detectó esto, se volvió a analizar la configuración genética del VIH. En seis casos no hubo diferencia en las secuencias virales, pero en los otros dos se descubrió la existencia de una cepa de virus completamente diferente que había “desplazado” a la inicial. No hubo solapamiento entre las secuencias genéticas de los dos virus, lo que indica que no se trató de un caso de recombinación (dos virus que se conjugan para producir otro nuevo), sino de dos poblaciones de virus coexistiendo, una más vigorosa y otra más débil.
En el primer caso, la superinfección tuvo lugar cinco meses después de la primera. El paciente fue diagnosticado durante la fase aguda de su infección inicial. En su primera infección había presentado síntomas de seroconversión al VIH (con un cuadro clínico similar a la gripe y un gran dolor de cabeza) y una carga viral de 1.000.000 copias/mL, que posteriormente descendió a 40.000 copias/mL.
No obstante, cinco meses después de la infección experimentó otra vez los mismos síntomas, lo que requirió su hospitalización y la realización de escáneres de imagen por resonancia magnética, al sospecharse un caso de meningitis.
Su carga viral retornó a 160.000 copias/mL y, más adelante, aumentó más hasta llegar casi a un millón de copias. Su recuento de CD4 disminuyó de forma pasajera de 430 a 240 células/mm3, aunque posteriormente remontó hasta llegar a unas 390 células/mm3. Siguió manteniendo prácticas sexuales de alto riesgo y, en los siguientes seis meses, también se infectó por primera vez de sífilis y herpes. La segunda cepa del VIH presentaba dos mutaciones de resistencia a los fármacos de la familia de los análogos de nucleósido.
En el otro caso, el paciente adquirió una segunda cepa tres años después de la primera. En este caso, el virus original presentaba dos mutaciones que conferían resistencia a fármacos. Cuando aumentó su carga viral, se le realizó otra prueba de resistencia 3,5 años tras el diagnóstico, y no se apreciaron indicios de mutaciones. Los análisis de muestras previas mostraron que se había producido una superinfección seis meses antes.
El equipo de investigadores concluye que los pacientes con VIH que continúan manteniendo comportamientos de riesgo pueden adquirir una superinfección “tanto en la fase inicial como en la estable de la enfermedad”. Su recomendación es que todos los pacientes que no reciben tratamiento y experimenten un inesperado aumento de la carga viral se sometan a un chequeo (aunque el tipo de análisis filogenético intensivo empleado en este estudio es simplemente una herramienta de investigación y cuesta 10.000 libras por paciente).
Los autores mantienen que este estudio respalda la opción de inicio temprano del tratamiento del VIH en pacientes que mantienen comportamientos de riesgo, ya que, por un lado, puede provocar enfermedad y transmitir virus con resistencia a fármacos, y por otro, también puede aumentar la capacidad de infección de las personas.
Referencia: Doyle T, at al. High risk sexual behaviour and HIV-superinfection: An indication for early initiation of antiretroviral therapy? Fifteenth British HIV Association Conference, Liverpool, Poster presentation P150, 2009.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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