Es bien conocido que una proporción significativa de personas que toman tratamiento antirretroviral desarrolla una serie de anomalías metabólicas que se caracterizan por el aumento de los niveles de lípidos, colesterol y triglicéridos (dislipemias), y la resistencia a la insulina, que se asocia con el síndrome de lipodistrofia (redistribución de grasa). Por otro lado, el virus de la hepatitis C (VHC), cuya prevalencia es muy alta en personas con VIH, se ha asociado con tasas altas de lipodistrofia e intolerancia a la glucosa en personas coinfectadas. Sin embargo, hasta la fecha no ha sido bien elucidado el impacto del VHC sobre el aumento de los niveles de lípidos.
Una serie de estudios ha mostrado que la coinfección con VHC podría reducir la prevalencia de dislipemias en personas con VIH, por lo que sería esperable que las personas monoinfectadas con VHC tuvieran índices más bajos de niveles de lípidos. Sin embargo, hasta el momento ningún estudio ha comparado las tasas de dislipemias en personas monoinfectadas con VIH, monoinfectadas con VHC y coinfectadas con VIH y VHC.
Con el fin de determinar el impacto que ejerce la coinfección con VHC sobre los perfiles lipídicos de las personas con VIH, un grupo de investigadores estadounidenses comparó las tasas de las elevaciones de los niveles de colesterol (hipercolesterolemia) y las de los niveles de triglicéridos (hipertrigliceridemia) en estos tres grupos de personas: con sólo VIH, con sólo VHC y con coinfección VIH-VHC. Los resultados se publicaron en la edición de noviembre de 2006 de HIV Medicine,
En el estudio participó un total de 471 personas con similares características demográficas (un 98,1% eran hombres, un 52,8% era de raza blanca y la mediana de edad fue de 51 años, rango 30-76 años) que estaban siendo tratadas en una clínica de Dallas (EE UU) entre marzo de 2003 y julio de 2004. Los 471 participantes se dividieron en tres grupos: personas con sólo VIH (n=268), personas con VIH y VHC (n=91) y personas con sólo VHC (n=112).
Los grupos de personas monoinfectadas con VIH y personas coinfectadas con VIH-VHC fueron comparables en todas las determinaciones excepto en el origen étnico y en la concentración media de la enzima alanina aminotransferasa (ALT). Los pacientes que estaban sólo monoinfectados con VHC tuvieron un índice de masa corporal (28,3) medio significativamente más alto que las personas monoinfectadas con VIH (26,1) y las personas coinfectadas con VIH y VHC (26,1).
Se recopilaron datos sobre los perfiles lipídicos en ayunas, entre los que se incluyeron las concentraciones de colesterol total (CT), colesterol de baja densidad (o colesterol malo, LDL), colesterol de alta densidad (o colesterol bueno) HDL y triglicéridos (TG). El diagnóstico de lipodistrofia fue realizado por observación del médico si el paciente exhibía una reducción destacada de la grasa subcutánea facial o periférica (lipoatrofia) o acumulación de la grasa central (lipohipertrofia) según criterios definidos previamente.
Para determinar el impacto potencial de la infección por VHC y otros factores sobre las dislipemias, los investigadores compararon los niveles medios de CT, HDL, LDL y TG entre los 3 grupos del estudio. También, los porcentajes de los pacientes en cada grupo con hipercolesterolemia (definida como CT ≥ 240mg/dL) e hipertrigliceridemia (definida como TG en suero ≥ 200mg/dL). En el análisis también se utilizó el recuento de plaquetas como un marcador subrogado (es decir sustitutivo) de disfunción hepática grave.
En el análisis univariable, la coinfección con VIH-VHC frente a la monoinfección con VIH se asoció con una reducción significativa del riesgo de hipercolesterolemia (9,9% frente a 24,8%; p<0,001) e hipertrigliceridemia (48,4% frente a 60,3%; p=0,031). Las personas coinfectadas con VIH-VHC tuvieron niveles más bajos de TG (331 frente a 240mg/dL; p<0,0001), CT (183 frente a 212mg/dL; p<0,001) y LDL (95 frente a 120mg/dL; p=0,015) y niveles más altos del HDL (48 frente a 44mg/dL) que las personas monoinfectadas con VIH.
En el análisis de regresión logística, en el que se controlan los resultados por otros factores como en este caso la terapia TARGA, sexo y raza, la infección por VIH continuó asociada independientemente con una reducción del riesgo de hipercolesterolemia, pero no de hipertrigliceridemia.
El grupo de personas monoinfectadas tuvo una tasa significativamente más elevada de lipodistrofia que el grupo coinfectado con VIH/VHC (28,4 frente a 16,5%; p=0,015)
Cuando se comparó el grupo de personas coinfectadas con VIH y VHC con el grupo de personas monoinfectadas con VHC, se observó que éstas tenían niveles medios significativamente más bajos de TG en suero que las personas con VIH y VHC; hubo significativamente menos pacientes monoinfectados con VHC con hipertrigliceridemia que pacientes coinfectados con VIH/VHC (16,1% frente a 48,4%; p<0,0001). No hubo diferencias estadísticamente significativas en los niveles medios de CT, LDL o HDL entre estos dos grupos de personas.
En los análisis multivariables, que controlaron los resultados por raza, edad, duración del uso de inhibidores de la proteasa (IP), recuento de plaquetas y nivel de ALT, el estado serológico al VHC predijo de forma independiente los niveles medios de TG, CT y LDL. Los factores pronósticos independientes de tasas más bajas de hipercolesterolemia fueron tener VHC y la duración de la terapia anti-VIH con IP.
En sus conclusiones, los investigadores señalan que sus datos muestran que la coinfección con VHC en personas con VIH es un factor pronóstico independiente de tasas más bajas de dislipemia en general e hipercolesterolemia en particular. Aunque la coinfección con VHC predijo tasas más bajas de hipertrigliceridemia en el análisis univariable, éste no fue el caso cuando se realizó el análisis multivariable controlado por edad, raza, recuento de plaquetas y ALT. Por lo que los autores añaden que en este sentido sus resultados se suman a la evidencia cada vez mayor de que la coinfección con VHC se asocia con el desarrollo de dislipemia en personas con VIH.
Por otro lado, los autores también señalan que su estudio ha hallado que las personas coinfectadas con VIH y VHC presentan tasas de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia más elevadas que las que muestran las personas que sólo tienen VHC, tal y como se esperaba y se había mostrado en estudios anteriores. Este hallazgo, junto con la comparación de los niveles de lípidos entre los tres grupos de estudio (en uno de los cuales sólo había personas con VIH), refuerza significativamente la hipótesis de un claro efecto protector de la infección por VHC sobre el desarrollo de dislipemia. Sin embargo, señalan que, ante las posibles limitaciones del estudio, esta hipótesis debería confirmarse en investigaciones más grandes con participantes seleccionados de poblaciones clínicas más diversas.
Los autores sugieren algunas hipótesis sobre el posible efector protector del VHC en el desarrollo de dislipemias en personas con VIH. Una posibilidad sería que el VHC ocupe los receptores LDL lo que limitaría la entrada del LDL en las células. De hecho, se ha observado in vitro que las partículas del VHC que se unen a los receptores LDL están presentes en las fracciones de baja densidad del plasma de personas infectadas. Sin embargo, consideran que una explicación más plausible sería que el VHC interfiera en la desregulación del metabolismo de los lípidos que causa el VIH.
Fuente: Elaboración propia / AIDSMAP
Referencia: Redimo, R. et alii, “LIpid abnormalities in HIV/hepatitis C virus-coinfected patients”, HIV Medicine (2006) 7, 530-536.
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