Tras la publicación de los resultados de un análisis llevado a cabo por el estudio D:A:D en el que se evidenciaba un riesgo incrementado de padecer infarto de miocardio asociado al uso de abacavir [Ziagen®, también en Kivexa® y Trizivir®] (véase La Noticia del Día 03/04/2009), muchas han sido las dudas relacionadas con la posible presencia de sesgos en el estudio o con la aparición de otros ensayos que refutaban los hallazgos del D:A:D. Fruto de estas dudas, la Agencia Europea del Medicamento (EMEA, en sus siglas en inglés) se pronunció respecto a este tema el pasado mes de abril, señalando que no se disponía de evidencias suficientes para confirmar -aunque tampoco para descartar- la asociación entre un incremento del riesgo de infarto de miocardio y el empleo de abacavir (véase La Noticia del Día 30/04/2009). Ahora, un nuevo estudio vuelve a sacar el tema a la luz, esta vez asociando al potencial incremento de riesgo un posible mecanismo relacionado con su desarrollo.
Un equipo de investigadores estadounidenses, en un estudio publicado en la edición del 24 de septiembre de AIDS, ha hallado que el uso de abacavir podría producir daños en la función endotelial que podrían explicar el incremento del riesgo de infarto mostrado por el estudio D:A:D.
En el ensayo se midió la dilatación de la arteria braquial mediada por flujo, una técnica que mide la capacidad funcional del endotelio vascular y que puede predecir el desarrollo futuro de enfermedades cardiovasculares. Esta medida puede cambiar rápidamente como respuesta al empleo de antirretrovirales y es sensible a la inflamación (un factor de riesgo cardiovascular presente en las personas con VIH, ya que la infección conlleva un proceso inflamatorio crónico).
Un total de 61 personas participaron en el estudio. Todas habían recibido terapia antirretroviral de forma estable durante, al menos, seis meses y tenían una carga viral inferior a 75 copias/mL. Los participantes llevaban infectados por VIH una mediana de 18 años y la mediana en su recuento de CD4 era de 369 células/mm3. La mediana de edad de los mismos era de 50 años y el 95% eran hombres. Durante el estudio, treinta pacientes tomaban abacavir (llevaban una mediana de poco más de un año tomándolo) y cinco más lo habían hecho en el pasado.
A nivel global -teniendo en cuenta los datos de todos los participantes-, la función endotelial se vio disminuida, con una capacidad funcional del endotelio vascular del 3,5%.
Sin embargo, este parámetro fue más reducido entre los participantes que tomaban abacavir que entre los que no lo recibían (2,8 y 4,9%, respectivamente).
Las personas que habían tomado abacavir en el pasado mostraban un valor de capacidad funcional del endotelio vascular significativamente inferior al de los que nunca habían recibido el fármaco (p= 0,04).
Al ajustar los resultados evaluando posibles factores de confusión, como factores tradicionales de riesgo (historial familiar, diabetes, hipertensión arterial o niveles elevados de lípidos), factores asociados al VIH o el diámetro de la arteria braquial al inicio del estudio, la asociación entre el tratamiento con abacavir y una función endotelial deteriorada siguió siendo significativa (p= 0,017).
Los autores del estudio indicaron que la presente investigación podría ayudar a esclarecer el mecanismo implicado en el potencial incremento de riesgo de infarto de miocardio relacionado con abacavir. Aun así, serán necesarios nuevos estudios con un mayor número de participantes para confirmar estos hallazgos.
En cualquier caso, y hasta que no haya más información, si se toma abacavir, es importante seguir las indicaciones de la EMEA, que consisten en tomar las medidas necesarias para minimizar factores de riesgo, como el tabaco, la hipertensión o los niveles altos de colesterol y triglicéridos.
Fuente: Aidsmap / Elaboración propia.
Referencia: Hsue PY, et al. Association of abacavir and impaired endothelial function in treated and suppressed HIV-infected patients. AIDS. 2009; 23: 2.021-2.027.
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