El incierto impacto de los CD4 en el tratamiento del VHC

Dos estudios muestran resultados divergentes

Gonzalo Mazuela
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Los resultados de dos estudios están en desacuerdo respecto a si las personas coinfectadas por VIH y el virus de la hepatitis C (VHC) deben tener unos altos recuentos de células CD4 para obtener una buena respuesta al tratamiento del VHC. Pero los nuevos datos, publicados por distintos grupos de investigación en la edición de 1 de enero de 2008 de la revista Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes, sugieren que las personas con unos CD4 bajos pueden no tener que esperar a que el tratamiento del VIH mejore su sistema inmunológico antes de poder iniciar de forma segura la terapia del VHC. Esta es una cuestión que preocupa, puesto que las personas con bajos niveles de CD4 que están en tratamiento con interferón pegilado (IFN-PEG) tienen más probabilidades de experimentar efectos adversos graves y con mayor frecuencia.

El primer estudio, dirigido por el doctor Milos Opravil y su equipo de colaboradores de la División de Enfermedades Infecciosas del Hospital Epidemiológico del Hospital Universitario de Zurich (Suiza), arrojó como resultado que las personas coinfectadas con unos recuentos de CD4 por encima de 350 células/mm3 eran más propensas a responder favorablemente al tratamiento del VHC. El equipo del doctor Opravil analizó los datos recogidos en el estudio APRICOT, uno de los más grandes estudios sobre tratamientos del VHC en personas con VIH.

El estudio APRICOT encontró que las personas que recibieron IFN-PEG y ribavirina (RBV) eran de dos a cuatro veces más propensas a alcanzar una respuesta virológica sostenida (RVS) –manteniendo una carga viral del VHC indetectable durante seis meses después de haber completado el tratamiento para este virus- en comparación con otras personas que recibieron o bien IFN-PEG sin RBV o la dosis estándar de interferón con RBV.

El grupo de investigación del doctor Opravil tomó los datos originales del estudio APRICOT y realizó un segundo análisis, prestando especial atención al impacto de los recuentos de CD4 de las personas antes de iniciar el tratamiento del VHC. El equipo de expertos dividió a los participantes del estudio en tres grupos: las personas con menos de 200 CD4 antes del tratamiento, las personas con unas células CD4 entre 200 y 349, y las personas con unos recuentos de CD4 superiores a 350.

Cuando el equipo investigadores revisó los resultados de todos los participantes del estudio, encontró que aquellas personas con unos recuentos de células CD4 inferiores a 200 eran más propensas a tener una RVS que aquellas con unos recuentos de CD4 de 200 o superiores. Cuando el equipo expertos del doctor Opravil examinó sólo a las personas con el genotipo 1 del VHC –uno de los más difíciles de tratar-, halló que las personas que comenzaron el tratamiento con IFN-PEG y RBV con unos recuentos de células CD4 de 350 o superiores eran significativamente más propensas a tener una RVS que aquéllas con unos bajos recuentos de células CD4.

El segundo estudio, encabezado por el doctor Laure Valerio, del Departamento de Salud Pública del Centro Hospitalario Universitario de Niza (Francia), analizó los historiales médicos de personas con VIH de diferentes hospitales de tres ciudades francesas. El doctor Valero y su equipo de colaboradores encontró 175 personas coinfectadas por VIH y VHC que habían recibido tratamiento para el virus de la hepatitis C. Estas personas fueron clasificadas según si tenían unos recuentos de células CD4 inferiores o superiores a 350, y fueron divididas en dos grupos según el genotipo del VHC que tuvieran.

Valerio y su equipo de expertos descubrieron que los recuentos de CD4 de estas personas antes de iniciar el tratamiento para el VHC no tuvieron un impacto en la RVS. Esto fue así independientemente del genotipo del VHC que tuvieran. Encontró, sin embargo, que en personas con el genotipo 1 del VHC, el hecho de ser más jóvenes, tener una carga viral de VIH más baja, y estar tomando antirretrovirales durante menos tiempo les conducía a una mayor probabilidad de alcanzar una RVS.

El estudio de Valerio y su equipo de colaboradores también puede significar un alivio respecto a la preocupación sobre el uso del tratamiento para el VHC en personas con VIH con unos bajos recuentos de células CD4. En su conjunto, el índice de abandono del tratamiento para el VHC fue, en gran medida, el mismo que se ha visto en otros ensayos sobre tratamientos; esto fue cierto incluso para las personas que tuvieron unos bajos recuentos de células CD4. Mientras que el número de abandonos del tratamiento fue un poco alto entre las personas con unos bajos recuentos de CD4, el índice de acontecimientos adversos fue similar entre los grupos con altos y bajos recuentos de CD4.

Ambos estudios tienen sus puntos débiles. En el estudio dirigido por Opravil, el número de personas con bajos recuentos de CD4 fue limitado, lo que hace difícil extraer unas conclusiones más sólidas. En el estudio de Valerio, en cambio, hubo una proporción ligeramente mayor de personas con bajos recuentos de CD4, pero los análisis basados en la revisión de historiales médicos sonson usualmente menos relevantes que los estudios que se diseñan por adelantado para responder a una pregunta mediante la investigación, como el efecto de los recuentos de CD4 en el tratamiento del VHC.

Si se toman como un todo, estos dos estudios muestran que las preguntas sobre el impacto de los recuentos de CD4 de las personas con VIH en el éxito del tratamiento del VHC están lejos de resolverse, y que serán necesarias nuevas investigaciones.

Fuente: Aidsmeds.
Referencias: Opravil M, et al. Effect of Baseline CD4 Cell Count on the Efficacy and Safety of Peginterferon Alfa-2a (40KD) Plus Ribavirin in Patients With HIV/Hepatitis C Virus Coinfection. JAIDS Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 47(1): 36-49, January 1, 2008.

Valerio L, et al. Baseline CD4 Cell Count and Outcome of Pegylated Interferon Plus Ribavirin Therapy in HIV/Hepatitis C Virus-Coinfected Patients. JAIDS Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 47(1): 50-55, January 1, 2008.

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