Las patologías cardiovasculares constituyen una causa cada vez más importante de enfermedad y muerte en personas con VIH. Existen diversas explicaciones posibles a esto, como los efectos secundarios de algunos fármacos antirretrovirales, la inflamación que puede acompañar la replicación del virus o la debilidad del sistema inmunitario.
La inflamación crónica y la activación del sistema inmunitario se han identificado como factores de riesgo de sufrir aterosclerosis (endurecimiento de las arterias). El equipo de investigadores decidió determinar la importancia del tratamiento del VIH, la replicación viral, la supresión inmunitaria y la inflamación crónica en el endurecimiento de las arterias en pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana.
Para garantizar que su ensayo transversal fuera capaz de investigar cada uno de estos factores, su población de estudio estuvo compuesta por una muestra diversa de pacientes con VIH, entre la que se encontraban ‘controladores de élite’ (33 personas) -pacientes que mantuvieron una carga viral indetectable sin necesidad de un tratamiento anti-VIH-, pacientes sin tratar con una carga viral detectable (96 personas) y pacientes que tomaban terapia antirretroviral, algunos de los cuales tenían una viremia indetectable (180 pacientes), mientras que en otros casos ésta sí era detectable (92 pacientes).
Los autores compararon el grosor de la íntima-media de la carótida (el grosor de la pared arterial, una medida importante de aterosclerosis) en los pacientes con VIH con el de 93 controles sin VIH. Posteriormente, realizaron un análisis restringido a los pacientes con VIH para valorar la importancia de los factores relacionados con el virus en el endurecimiento de las arterias.
Como se esperaba, los pacientes con VIH presentaron un mayor grosor de la íntima-media de la carótida que los pacientes control (mediana: 0,91 frente a 0,72mm; p <0,001). Esto siguió siendo así cuando se tuvieron en cuenta posibles factores de confusión, como fumar, los niveles de lípidos en sangre y tener una presión sanguínea elevada (p <0,001).
Por otro lado, los autores descubrieron que el grosor de la íntima-media fue superior en los ‘controladores de élite del VIH” que en los pacientes control sin VIH (mediana 0,92 frente a 0,72mm; p <0,001). Esta diferencia siguió siendo significativa cuando se restringió el análisis a los pacientes controladores con un recuento de CD4 superior a 500 células/mm3 (p= 0,001). Al tener en cuenta factores independientes de riesgo de endurecimiento de las arterias, el análisis siguió evidenciando que los ‘controladores de élite’ mostraban un mayor grosor de la íntima-media de la carótida que los pacientes control seronegativos (p= 0,031).
Los investigadores compararon las medidas del grosor de la íntima media de la carótida entre los ‘controladores de élite’ y los pacientes con VIH que no tomaban fármacos antirretrovirales y presentaban una carga viral detectable. Esta comparación evidenció que los controladores mostraron un grosor de la íntima media de la carótida ligeramente superior (0,91 frente a 0,83mm). Según los autores, esto sugiere “que unos niveles elevados de replicación del VIH y/o la existencia de inmunodeficiencia (…) no suponen un requisito previo para el desarrollo de aterosclerosis en el ámbito de la infección por VIH sin tratar”.
No se detectaron pruebas de una diferencia en el grosor de la íntima media de la carótida entre los pacientes ‘controladores’ y los que tomaban tratamiento anti-VIH, con independencia de si presentaban una carga viral indetectable o no. El recuento de CD4 tampoco pareció ser significativo en ninguno de los análisis realizados.
Los pacientes que recibían terapia antirretroviral mostraron un mayor grosor de la íntima media que los que no tomaban fármacos anti-VIH (0,94 frente a 0,85mm; p= 0,006). La mayor duración del tratamiento con fármacos antirretrovirales, el uso de una terapia que incluyera un inhibidor de la proteasa y el uso de inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN) fueron factores que estuvieron relacionados de forma significativa con un mayor grosor de la íntima media de la carótida (p <0,001 para todos).
El equipo de investigadores también descubrió que los niveles de proteína C reactiva -una medida de la inflamación- fueron superiores en pacientes con VIH que en los controles (p= 0,03). No hubo diferencia en los niveles de proteína C reactiva entre los controladores y los otros grupos de pacientes con VIH.
“En comparación con los pacientes control no infectados, el grosor de la íntima media de la carótida fue superior en todos los grupos de pacientes con VIH, con independencia del tratamiento antirretroviral o el nivel de viremia”, escriben los responsables del estudio. Y añaden: “Estos datos respaldan el posible papel de la inflamación persistente relacionada con el VIH como posible causa de la aterosclerosis avanzada en el ámbito de la infección por VIH”.
Incluso un nivel muy reducido de replicación del VIH, por debajo del límite de detección, puede contribuir a la inflamación y el endurecimiento de las arterias. Así, los autores concluyen: “En el futuro, el alcanzar y mantener una carga viral más baja incluso de lo que las terapias actuales permiten, tendrá que ser objeto de investigación tanto en relación con la infección por VIH como con el riesgo cardiovascular”.
Referencia: Hsue PY, et al. Role of viral replication, antiretroviral therapy, and immunodeficiency in HIV-associated atherosclerosis. AIDS. 2009; 23: 1.059-1.067.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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