El estudio también evidenció que el tratamiento con un inhibidor de la proteasa potenciado resultó ser protector ante la aparición de la mutación M184V, y que la combinación de FTC y tenofovir mostró una mayor barrera genética frente al desarrollo de la resistencia viral.
El equipo de investigadores considera que “los hallazgos generales [del estudio] subrayan la importancia de identificar aquellas combinaciones de fármacos capaces de minimizar la resistencia del VIH frente a la TARGA [terapia antirretroviral de gran actividad]. La comprensión de este punto es crucial para maximizar la oportunidad de obtener terapias exitosas posteriores una vez se produzca el rebote de la carga viral, no sólo en países occidentales, sino en entornos con recursos limitados”.
Gracias a la terapia antirretroviral, actualmente muchos pacientes con VIH disfrutan de un pronóstico casi normal. Sin embargo, la aparición de virus resistentes a fármacos puede acarrear una disminución de los potenciales beneficios del tratamiento. Por tanto, es importante entender qué factores son capaces de reducir el riesgo de que se desarrollen dichas resistencias.
La investigación reciente sugiere que el riesgo de que aparezcan virus resistentes se ve reducido cuando un paciente toma un inhibidor de la proteasa potenciado con ritonavir. Además, el tratamiento con FTC (emtricitabina, Emtriva®, y también en las pastillas combinadas Truvada® y Atripla®) parece que tiene menos probabilidades de desembocar en el desarrollo de resistencias que la terapia con 3TC (lamivudina, Epivir®, y también en las pastillas combinadas Combivir® y Trizivir®).
Un equipo internacional de investigadores decidió estudiar mejor el riesgo de que el VIH desarrolle la mutación de resistencia M184V cuando los pacientes toman una terapia antirretroviral que está fracasando y que contiene FTC y tenofovir, en comparación con otras combinaciones que contengan 3TC más tenofovir, ó 3TC junto con otro inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósido (ITIN)
El estudio contó con la participación de 352 pacientes, de los que 42 estaban tomando FTC y tenofovir, 40 recibían un tratamiento que contenía 3TC y tenofovir, y 270 tomaban 3TC junto con otro ITIN. Ninguno de los participantes había recibido esos fármacos como parte de una anterior combinación de tratamiento anti-VIH. Todos los pacientes habían experimentado un fracaso virológico (definido como dos medidas de carga viral consecutivas por encima de 50 copias/mL) y sus características eran, en general, similares.
Se detectó una prevalencia significativamente más baja de la mutación M184V entre los pacientes que tomaban FTC con tenofovir que entre los que recibían 3TC más tenofovir ó 3TC junto con otro fármaco (14%, 40% y 56%, de forma respectiva; p= 0,01 y p <0,001).
El posterior análisis estadístico evidenció que el tratamiento con FTC redujo en un 68% el riesgo de que se produjera la mutación M184V (cociente de probabilidades [CP]: 0,32; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 0,10 – 0,99; p= 0,04).
En comparación con la terapia que contenía un inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósido (ITINN), el tratamiento con un inhibidor de la proteasa potenciado con ritonavir también se relacionó con un menor riesgo de que se produjera la mutación M184V (CP: 0019; IC95%: 0,10 – 0,37; p <0,01). La terapia que incluía tenofovir también redujo este riesgo (p= 0,05).
Otro análisis llevado a cabo en tubos de ensayo evidenció que los cultivos de células infectadas por VIH eran significativamente más propensos a quedar libres del virus al ser expuestos a FTC y tenofovir que tras una exposición a 3TC y tenofovir (p <0,0005).
Además, los análisis de laboratorio sugirieron que FTC y tenofovir mostraron una mayor barrera genética frente al desarrollo de resistencias.
“Este estudio pone de manifiesto que el uso de FTC se correlaciona de forma significativa con una menor probabilidad de que se produzca la resistencia M184V tras el fracaso de la TARGA, en comparación con el uso de 3TC”, comenta el equipo de investigadores, que añade: “La menor prevalencia de M184V puede explicarse por la mayor potencia de FTC respecto a 3TC”.
Referencia: Svicher V, et al. Different evolution of genotypic resistance profiles to emtricitabine versus lamivudine in tenofovir-containing regimens. J Acquir Immune Defic Syndr, advance online publication, August 24, 2010. (Link to abstract and full text article).
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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