Se ha comprobado que la esquistosomiasis, al igual que otras infecciones parasitarias, es capaz de modificar la respuesta inmunitaria al VIH de manera que aumenta la replicación del virus en las personas ya infectadas. No obstante, a la hora de tratar las infecciones helmínticas se han obtenido unos resultados variables en lo que respecta a los niveles del VIH en sangre (véanse [en inglés] los estudios de 2008 y 2005).
El efecto de las infecciones helmínticas sobre la susceptibilidad a la infección por el VIH no había sido estudiado anteriormente, pero existen poderosas razones para pensar que este tipo de infecciones aumentan la vulnerabilidad de las personas, ya que activan el sistema inmune de forma persistente y aumentan el número de células diana del VIH. Se trata de un efecto diferente a la susceptibilidad al VIH que provocan las lesiones genitales debidas a la esquistosomiasis y recogida en un estudio de 2006 llevado a cabo en Zimbabue.
Este estudio, realizado por los Centros para el Control de Enfermedades de EE UU, la Facultad de Medicina de Harvard y el Instituto sobre Cáncer Dana-Farber, empleó macacos rhesus infectados por Schistosoma mansoni para probar la inefectividad de diferentes dosis del VIHS, una variante del VIH adaptada para infectar monos. La variante en particular que se empleó, derivada del subtipo C del VIH-1, se modificó para incrementar su capacidad de replicación. Estos macacos fueron comparados con otros no infectados por el esquistosoma.
Los macacos fueron expuestos al VIHS por vía rectal en unas dosis que variaron entre una dilución 1/1000 hasta el virus puro. La carga viral fue medida a lo largo de 20 semanas de seguimiento.
El equipo de investigadores descubrió que la dosis media infectiva de VIHS en el caso de los animales infectados por esquistosoma fue 17 veces inferior y la carga viral máxima fue 1 log copias/mL mayor que las de los monos no infectados (a pesar de que una inoculación viral significativamente menor produjo una infección sistémica) (p < 0,001).
Los autores afirman que sus hallazgos confirman que es el huésped (y no la cantidad de virus que causa la infección) el que determina la gravedad de la infección primaria porel VIH.
También señalaron que su estudio tenía una limitación: sólo trataba el efecto de la infección aguda por esquistosoma sobre la susceptibilidad al VIHS (los macacos fueron infectados por el parásito 7 semanas antes de ser expuestos al VIHS) y no refleja lo que podría suceder en la fase crónica de la infección (en la que la activación del sistema inmunitario es menos profunda).
Los autores comentan que sus hallazgos “refuerzan la hipótesis de que la infección helmíntica puede constituir un factor de riesgo de una mayor susceptibilidad a la infección por VIH y respaldan el control de la esquistosomiasis (y tal vez de otros helmintos) en las poblaciones que viven en las áreas donde estos parásitos son endémicos (…) como una intervención en el ámbito de la salud pública de las personas en riesgo de adquirir el VIH-1”.
No obstante, la profesora Ruth Ruprecht, de la Facultad de Medicina de Harvard, manifestó a aidsmap.com vía e-mail que los estudios para probar las ventajas en la prevención del VIH podrían ser difíciles de diseñar. Por ejemplo, no sería posible realizar un estudio de distribución aleatoria en el que algunas comunidades recibieran con retraso el tratamiento para las infecciones helmínticas.
“Debido a consideraciones éticas, las infecciones helmínticas deben ser tratadas en el momento del diagnóstico”, manifestó. “Por lo tanto, su impacto sobre la transmisión del VIH sería difícil de evaluar. Además, las personas que viven en las zonas donde las infecciones parasitarias son endémicas están expuestas a otros patógenos asociados a la ausencia de infraestructuras adecuadas y a la pobreza, lo que puede dificultar la interpretación de los estudios clínicos. Desde nuestro punto de vista, los estudios que utilizan primates como modelo pueden cubrir un vacío importante y proporcionar respuestas difíciles de obtener en los estudios clínicos.”
Referencia: Chenine AL et al. Acute schistosoma mansoni infection increases susceptibility to systemic SHIV clade C infection in rhesus macaques after mucosal virus exposure. PLoS Neglected Tropical Diseases 2 (7): e265, 2008.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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