El estudio, publicado en la versión digital de Nature Medicine, sugiere que el virus altera el recubrimiento gastrointestinal normal, lo que permite que la bacteria Salmonella pase al flujo sanguíneo, provocando la muerte.
Se ha relacionado el crecimiento del número de personas con SIDA en el África subsahariana con un gran aumento de los casos de lo que se denomina infecciones por Salmonella de serotipo no tifoideo (NTS, en sus siglas en inglés).
La NTS constituye una causa habitual de enfermedades provocadas por alimentos en todo el mundo, pero tiende a quedar confinada en el intestino, provocando por lo general un brote de diarrea durante una semana. Sin embargo, hasta la mitad de las personas infectadas por VIH muere después de adquirir una infección por NTS.
Ahora, un grupo de investigadores estadounidenses y británicos ha examinado la infección por NTS en macacos rhesus infectados por el virus de la inmunodeficiencia símica (VIS), similar al VIH.
Se ha descubierto que la infección por VIS produce la disminución de una clase de linfocitos denominados linfocitos T ayudantes de tipo 17 (TH17, en sus siglas en inglés) en las paredes del íleon, el tramo final del intestino delgado. Las células CD4 son otro tipo de linfocitos T ayudantes.
Las células TH17 producen una citoquina (o mensajero químico) denominado interleuquina 17 (IL-17), que desempeña un papel clave en la respuesta intestinal frente a la infección.
Se cree que esta reducción de los niveles de IL-17 es la responsable de que las paredes del intestino se vuelvan “permeables”, permitiendo a las bacterias pasar a través de ellas y llegar al torrente sanguíneo.
Una de los investigadores, la profesor Satya Dandekar, jefa del departamento de microbiología médica e inmunología de la Universidad de California en Davis (EE UU) declaró: “Descubrimos que los animales que no presentaban infección por VIS fueron capaces de generar respuestas inmediatas frente a la exposición bacteriana, generando grandes cantidades de células TH17.”
Sin embargo, los animales con VIS mostraron una respuesta significativamente menor o incluso fueron incapaces de producir cantidades mesurables de la citoquina, afirmó. “Este cambio en la respuesta de TH17 llevó a una propagación de la Salmonella desde el intestino hasta la sangre periférica.”
Los datos sugieren que TH17 podría suponer un marcador biológico útil para hacer un seguimiento de la infección por VIH y probar la eficacia de vacunas y otras terapias. Los autores también sugieren que los esfuerzos por mejorar la función de la TH17 podrían mejorar los actuales tratamientos antirretrovirales.
Sin embargo, las implicaciones de esta investigación también van más allá, ya que la mencionada interrupción de la respuesta inmunológica del intestino podría explicar cómo el VIH puede mantener reservorios corporales que eluden el tratamiento farmacológico.
Referencia: Raffatellu M et al. Simian immunodeficiency virus–induced mucosal interleukin-17 deficiency promotes Salmonella dissemination from the gut. Nature Medicine, published online, 23rd March 2008.
Traducción: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt).
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