gTt-VIH

«¿Cuándo vuelve? Sus pacientes deben estar echándole de menos», le dije. La Dra. Torriani llevaba más de una semana en reuniones científicas lejos de casa, en la costa oeste de EE UU. Caminaba a mi lado por una sendera cercana al mar de Sitges, y sin dejar de hacerlo, giró su rostro para responderme con suave aplomo: «Yo también l@s echo de menos. Si viajo tantos días seguidos en un cierto momento no puedo evitar empezar a preocuparme por cómo se encontrarán. A la mayoría l@s conozco de hace tiempo, y l@s necesito tanto como ell@s a mí».

La Dra. Francesca Torriani, una italosuiza instalada en San Diego, California, acababa de redimir una larga jornada de declaraciones desconsideradas hacia las personas con VIH por parte de médic@s españoles. Se celebraba el décimo aniversario de un simposio científico organizado por laboratorios Roche, y ningun@ de l@s invitad@s había obviado los parabienes. Josep María Gatell, el renombrado jefe de la Unidad de VIH del Clínic de Barcelona, llegó a felicitar hasta a las azafatas, que sin duda se lo merecían, pero siguiendo la tónica general se olvidó de sus pacientes participantes en esos estudios clínicos –una parte de los cuales nos es imprescindible, la otra menos– que tanto lustre le dan; y otro catalán, esta vez de adopción, Daniel Podzamcer del Hospital de Bellvitge, se congratuló de que en estos 10 años no faltara nadie. ¿Nadie, querido Daniel? Son varios miles las personas con VIH y con VHC que han muerto en España desde 1994, y no es propaganda activista: lo dicen las estadísticas oficiales. 

El fracaso del hígado –un órgano vital– para realizar sus funciones en personas con VIH tiene una responsable directa, las hepatitis de origen viral, y más destacadamente, aunque no sólo, el virus de la hepatitis C (VHC). 

El VHC no fue identificado hasta 1989. Antes las serologías para detectar los virus hepatotrópicos se dividían simplemente en estas tres: A, B y no A no B. Tal era el desconocimiento que incluso hasta la década de los 70 un tercio de las transfusiones de sangre contenían este patógeno. 

En 1978 se pudo demostrar, al experimentar con chimpancés, que ese virus no A no B se transmitía entre seres vivos. En aquel 1989 un grupo formado por científic@s de la multinacional Chiron y de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC, en sus siglas en inglés) de EE UU lo identificó con su nombre actual, virus de la hepatitis C. Lo que son las cosas: 25 años después, esa alianza y el acuerdo que se derivó se han puesto en entredicho alegando que concede un monopolio a Chiron que impide el libre desarrollo de nuevos productos para tratar el VHC. Pero ésa es otra historia. 

Sea como sea, los primeros ensayos con interferón alfa (IFN-?) se llevaron a cabo ese mismo año de 1989, pero no sería hasta 1998 cuando se le añadiría un segundo medicamento, la ribavirina (RBV), un análogo de nucleósido. Ya en 2001 se abrió paso la que es hasta día de hoy la terapia estándar: una versión pegilada del interferón (IFNPEG) que permite una vida media más larga y por ello una sola inyección semanal, junto con la mencionada ribavirina dos veces al día. 

Lo de terapia estándar es un decir. Las dosis de RBV que se están recetando varían de los 800mg a los 1200mg diarios según diferentes factores, incluido el ajuste a partir de la frecuencia o intensidad de los efectos secundarios en cada persona. En cambio, el IFN-PEG se administra una vez a la semana, pero tiende a hacerse durante seis meses si el virus es una variante o genotipo 2 o 3 y un año si es 1 o 4. Esto es particularmente relevante para nuestro país donde alrededor de un 45- 50% de las personas con VIH viven además con el VHC, y de éstas el 65% porta el genotipo 1, el más refractario con el 4 al tratamiento. 

Efectivamente, porque pese a la fanfarria mediática los resultados recientemente conocidos del estudio APRICOT patrocinado por Roche, y aun mejorando los anteriores, siguen siendo francamente insuficientes: la proporción de personas coinfectadas VIH/VHC que consigue una respuesta viral sostenida tras tratarse la hepatitis C es para todas las variantes virales del 40%, cifra que baja al 29% para el mayoritario en España: genotipo 1. No hay más. 

Eso si es que no has quedado fuera siquiera de intentarlo. La mayoría de especialistas prefieren no tratar el VHC en personas con menos de 200 CD4, ya que el interferón puede acelerar la inmunosupresión. Pero al tiempo, quien tiene pocos linfocitos presenta un riesgo creciente de progresión de la enfermedad hepática. O sea, si me trato, pongo en peligro mis defensas, si no, mi hígado. ¿Qué hacer? 

La Dra. María Jesús Pérez-Elías, del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, lo tiene claro: «Yo no excluyo a l@s pacientes con CD4 menos 200, ni de 100... Si el/la paciente lo necesita con urgencia porque no tolera la medicación antirretroviral o porque tiene muy avanzada la enfermedad hepática, iniciamos el tratamiento». Se trata de salvar el hígado porque de lo contrario sólo quedaría la alternativa del transplante, y el tema está muy crudo. Si hay efectos adversos serios, María Jesús, o Susi para sus pacientes, intenta arreglarse combinando la reducción de dosis de la medicación anti- VHC con otra que contrarreste efectos secundarios como la anemia o la neutropenia (eritropoyetina y estimuladores de colonias o GCSF). Francesca Torriani prefiere apurar el mantenimiento de la dosis estándar todo lo que sea posible apoyándose en estos productos. 

El Dr. Enrique Ortega, del Hospital General Universitario de Valencia, es más conservador quizá: «El/la paciente coinfectad@ VIH/VHC se beneficia de comenzar la terapia con PEG INF + RBV cuando está más estable inmunológicamente porque la respuesta del huésped [el paciente] será mejor, ya que no se pueden modificar lo factores dependientes del virus. Nos parece que CD >300 es mejor opción que por encima de 200.» Enrique también menciona su experiencia con estimuladores de colonias para resolver la neutropenia, y aunque reconoce no tener todavía experiencia con eritropoyetina, no cree que plantee mayor problema. 

Una vez dentro del tratamiento se trata de conseguir una respuesta viral sostenida, o lo que es lo mismo, que seis meses después de haberlo finalizado las pruebas de carga viral del VHC sigan dando indetectable. Para incrementar las posibilidades, especialistas como el Dr. Pompeyo Viciana, del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla , sugieren duplicar los seis meses de terapia de los genotipo 2 y 3 hasta llegar al año, y el Dr. Vicente Soriano, del Instituto Carlos III de Madrid, experimenta el año y medio para el genotipo 1. Mientras el Dr. Bonaventura Clotet, de Can Ruti en Badalona, apuesta por megadosis de RBV contrarrestadas con eritropoyetina, su colega la Dra. Cristina Tural habla de mantener el tratamiento incluso si no hay respuesta a las 12 semanas, cuando la habitual es suspenderlo, porque en cualquier caso puede obtenerse un beneficio en la situación general del hígado e incluso elevar la tolerancia hepática a los antirretrovirales. 

Son estrategias para manejar lo mejor posible lo poco que tenemos por ahora. Están en investigación inhibidores de la proteasa del virus de la hepatitis C e incluso alguna vacuna, pero los ensayos están todavía en fases preliminares. Aún nada comparable a lo que hemos conseguido con los antirretrovirales para el VIH. Por eso antes que las felicitaciones, entre algun@s clínicos debería imponerse la humildad, y algo más de consideración hacia sus pacientes.