gTt-VIH

  1. Lo+Positivo 21, primavera de 2002
  2. A Ciencia Cierta

Vamos de biopsias

mis análisis

Voy a hablaros de mi hígado, ese órgano tan preciado, tan necesario. Soy una de esos 12 millones de personas que viven en el mundo coinfectadas por los dos virus VIH y VHC, que parecen aliarse en su batalla. En España el 47% de las personas que viven con VIH está coinfectado por el virus de la hepatitis C.

 

Hace año y medio, y dado que presentaba síntomas de agudización de mi infección por VHC (crioglobulinemia, transaminasas elevadas, vasculitis...), mi médico me propuso realizar una biopsia hepática. Tenía claros indicios de enfermedad hepática crónica. El resultado de la biopsia fue cirrosis micronodular en actividad. Hasta entonces nunca me había preocupado demasiado de mi hígado (craso error), me sabía infectada por los dos virus desde hace más de 10 años pero pensaba que lo más determinante en mi vida era mi condición de seropositiva. 

Me sentí fatal. La palabra cirrosis golpeaba en mi cabeza; intenté consolarme pensando que lo de micronodular sonaba a pequeño. Luego solicitaron una determinación de la carga viral hepática, cuyo resultado fue 2.470.000 UI/ml de ARN de VHC. De entrada me pareció otra barbaridad pero me dijeron que los resultados no eran comparables a los de la carga viral del VIH. Entonces me hablaron de ponerme en tratamiento con interferón y ribavirina para intentar frenar la evolución de mi enfermedad hepática. 

Hace un tiempo descubrí que la información es poder, así que me puse a estudiar y recopilar lo que iba cayendo en mis manos sobre el VHC, primero para poder entender y así luego poder tomar decisiones con mi médico en lo referente a mi hígado y también para conocer y poner en práctica los autocuidados que estaban a mi alcance. 

El estudio de la hepatitis C empezó cuando estaba en pleno apogeo la pandemia por VIH y esto le ha restado importancia. La infección por VHC es casi 5 veces más frecuente que la infección por VIH y es ahora la principal causa de muerte en las personas coinfectadas, razones de peso para que aprendamos a conocer y a mimar nuestro hígado. 

Los hepatocitos son las células diana del virus de la hepatitis C. La persistencia del virus en estas células produce en aproximadamente el 80% de los casos de personas infectadas el desarrollo de la enfermedad hepática crónica y de éstas un 20% puede desarrollar cirrosis. De todas formas, al parecer, en las personas con infección crónica se produce siempre algún grado de destrucción del tejido hepático y por tanto podemos pensar que aunque tarde más o menos tiempo en evolucionar, a la larga, siempre se producirá una hepatitis crónica. Los análisis sanguíneos detectan la presencia en nuestra sangre de anticuerpos específicos que hemos desarrollado ante el virus de la hepatitis C, pero esto no quiere decir que exista una infección activa, esto podría confirmarse con la determinación de la carga viral. 

La carga viral hepática es un método para determinar la presencia del virus C en sangre, confirma la presencia de la infección, pero a diferencia de lo que ocurre en la infección por VIH, la viremia en plasma por el virus de la hepatitis C (ARN–VHC) no nos indica la evolución de la enfermedad, suele permanecer estable en cada persona aunque puede presentar picos en algún rebote de la infección. Sí que nos vale para predecir la respuesta al tratamiento y para valorar su eficacia pues el objetivo de éste será mantenerla indetectable de forma sostenida. Los niveles altos de carga viral (>800.000 UI/ml en el test de Amplicor) predicen una peor respuesta al tratamiento combinado con interferón y ribavirina. Hay que tener en cuenta a este respecto que existen distintas técnicas para la cuantificación del ARN del VHC y sus resultados no son comparables. 

Una de las características del VHC como de casi todos los retrovirus –virus de ARN– es su alto grado de heterogeneidad genómica apareciendo así como consecuencia grupos virales genéticamente distintos o genotipos. En la actualidad están descritos seis genotipos divididos a su vez en más de 84 subtipos. Los genotipos se denominan por un número del 1 al 6. El genotipo no tiene influencia en la forma en que evoluciona la enfermedad pero es el factor que más influye en la probabilidad de respuesta efectiva al tratamiento antiviral. Los genotipos 1, 2, y 3 son los más ampliamente distribuidos en el mundo, el 1 es el más frecuente y el de peor respuesta al tratamiento. Las personas infectadas con los genotipos 2 y 3 responden más deprisa y presentan una mayor probabilidad de mantener esta respuesta que las infectadas por genotipos 1, 4 y 5. 

Los niveles de transaminasas en sangre son sólo un dato orientativo con respecto a la hepatitis crónica por VHC, éstas pueden estar elevadas por otras causas y además se elevan poco o pueden permanecer en valores normales durante largo tiempo. Sólo el examen del tejido hepático obtenido por biopsia nos dará información precisa sobre la enfermedad y su pronóstico pues podemos conocer el estado de las lesiones hepáticas y el grado de actividad de éstas. En la enfermedad hepática crónica por VHC el hígado es atacado continuamente por el virus y por las propias defensas, así los lobulillos van perdiendo plasticidad y se van fibrosando, se van formando cicatrices. Poco a poco el hígado va perdiendo capacidad funcional y van saliendo nódulos, la sangre no puede pasar correctamente y el hígado se va atascando, con lo que aumenta la presión (hipertensión portal). La sangre entonces busca caminos alternativos y provoca otras complicaciones (ictericia, ascitis, varices esofágicas...). Esta desestructuración del hígado es la cirrosis. 

Los distintos estadios de fibrosis se clasifican en una escala de 0 a 4, en el estadio 0 el riesgo de progresión a cirrosis es mínimo, en el 1 (portal) el riesgo es intermedio y va aumentando, 2 (septal), 3 (portoseptal) hasta el estadio 4 que corresponde a cirrosis. Es importante saber que esta evolución es mucho más rápida en los pacientes inmunodeficientes. Bueno, amig@s, os diré que en aquel momento intenté el tratamiento combinado con interferón (3 inyecciones/ semana) y ribavirina y lo tuve que abandonar por mala tolerancia. Ahora en mis últimas determinaciones de carga viral hepática ésta parece estabilizada en torno a 800.000 UI/ml, pienso volver a intentarlo con el interferón pegilado, que parece ser mejor tolerado, y cuando mi situación inmunológica esté un poco mejorada y estabilizada, pues es sabido que la respuesta es mejor cuando más altos son los valores de CD4. Tengo grandes esperanzas de que se impulsen más investigaciones al respecto y se amplíe el abanico de posibilidades de tratamiento de la hepatitis C, así como su efectividad y mejor tolerancia. 

Comentar

Nota: No serán publicados los comentarios ofensivos, los que puedan resultar inapropiados para personas de otras confesiones religiosas ni los que contengan datos personales. gTt no se hace responsable de las opiniones publicadas.

No hay comentarios aún ¡Sé el primero en dejar uno!

Enviar un comentario nuevo

*
*

Por ejemplo: contact@gtt-vih.org.

*

*

gTt en tu email

Mantente al día sobre los temas que más te interesan

Suscríbete a los boletines

Encuesta





Acompañamiento e información biomédica a personas con VIH

© gTt - Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH

Contacto | Mapa del sitio | Aviso legal | Política de privacidad | Política de cookies | Licencia CreativeCommons | Accesibilidad

NO pulse este enlace o será baneado de este sitio - Do NOT follow this link or you will be banned from this site!