gTt-VIH

Pese a ello, todavía no existen conclusiones definitivas sobre cuáles   podrían ser las causas de los problemas óseos (osteopenia, osteoporosis   y osteonecrosis) en las personas con VIH: si el VIH por sí   mismo, el compromiso inmunitario, un síndrome de envejecimiento   acelerado o la toma de ciertos antirretrovirales o familias de antirretrovirales. 

El tejido óseo

El tejido óseo es una estructura viva que está formada fundamentalmente   por colágeno que proporciona al hueso una estructura   blanda y flexibilidad y minerales, entre los que se incluyen el calcio   y el fosfato, que ofrecen la dureza necesaria a esa estructura de   colágeno. Esta doble composición brinda a los huesos un balance   que les permite conservarse fuertes y flexibles según la ocasión. 

Desde que nacemos nuestros huesos van creciendo incrementándose   su masa y volumen hasta llegar más o menos a los treinta años.   Durante todo este período, además, los huesos experimentan un proceso   denominado remodelación y en el que están implicadas dos   tipos de células óseas: los osteoclastos y los osteoblastos. Los osteoclastos   se encargan de retirar el hueso que ha envejecido y se ha gastado   (resorción ósea), y los osteoblastos son los responsables de la formación   del hueso con colágeno y minerales nuevos (formación ósea). 

Para que no se produzca una pérdida excesiva de masa ósea se   requiere que haya un balance equilibrado entre ambas partes del   proceso, situación que suele producirse en la madurez cuando se   retira más hueso que el que se deposita. 

Principales problemas óseos

La osteoporosis [osteo (gr. ‘hueso’) + per/por (gr. ‘poro’) + osis   (gr. ‘enfermedad, afección’] es una enfermedad que se caracteriza   porque los huesos pierden masa y densidad, lo que implica un   aumento del riesgo de fractura ósea. Afecta principalmente a mujeres   postmenopáusicas y de edad avanzada. 

La osteopenia [osteo (gr. ‘hueso’) + penía (gr. ‘carencia, pobreza’)]   hace referencia a una pérdida o carencia mineral ósea menos   grave. Si bien es cierto que ambas afecciones implican una densidad   ósea menor de lo normal, únicamente la osteoporosis se asocia con   un riesgo significativo de fractura. Un diagnóstico de osteopenia no   significa necesariamente que la persona vaya a desarrollar osteoporosis,   aunque el riesgo es mayor. 

Otro problema relacionado con el metabolismo óseo es la osteonecrosis   [osteo (gr. ‘hueso’) + necr- (gr. ‘muerte’) + osis (gr. ‘enfermedad,   afección’)], es decir la muerte de las células óseas, causada   por un suministro sanguíneo inadecuado que provoca la muerte de   los tejidos óseos. Sobre esta última complicación ósea os hablaremos   en la segunda entrega de este artículo en el próximo número de   LO+POSITIVO. 

Ninguna de estas tres afecciones define un estadio de SIDA. De   hecho, hasta hace relativamente poco estas enfermedades eran poco   comunes entre personas con VIH. 

La pérdida de la masa ósea se puede diagnosticar por medio de   un escaneado DEXA, siglas en inglés de escáner de absorciometría   de rayos X de energía dual, una prueba que permite medir la densidad   mineral ósea (DMO). Normalmente este escáner se realiza en los   huesos de la columna. 

¿Por qué se produce la osteoporosis   en personas con VIH? 

La osteoporosis se produce por una falta de calcio y proteína en   los huesos, pero la razón por la que se manifiesta en personas relativamente   jóvenes con VIH es todavía poco clara. 

La alta prevalencia de osteopenia en personas con VIH en comparación   con personas sin VIH sugiere que el VIH por sí mismo contribuye   en la desmineralización ósea en esta población. Sin embargo,   todavía no está claro si otros factores podrían contribuir en esta   reducción ósea en personas que viven con VIH. Hay cada vez más   indicios de que los inhibidores de la proteasa (IP) no se asocian con   la osteoporosis, pero que otros antirretrovirales sí podrían contribuir   a esta enfermedad. 

Entre los factores de riesgo comunes de osteoporosis en personas   con VIH se incluyen: 

 • Historia familiar. 
 • Sexo femenino y menopausia precoz.  
 • Bajos niveles de testosterona en hombres.
 • Uso prolongado de corticosteroides o anticonvulsionantes.  
 • Baja ingesta de calcio. 
 • Pobre absorción de calcio. 
 • Fumar. 
 • Baja masa corporal. 
 • Estilo de vida sedentario. 

¿Qué papel juega la infección por VIH   en el desarrollo de los problemas óseos? 

Recientemente, algunos estudios publicados han arrojado más   luz sobre cómo contribuye la infección por VIH a la desmineralización   ósea. Entre ellos, el Estudio 903 de Gilead que ha ofrecido los datos   de DMO de l@s participantes al inicio de la investigación. Este estudio,   un ensayo de distribución aleatoria con grupo control en el que   participaron 600 personas naive a los tratamientos que recibieron o   tenofovir/lamivudina/efavirenz o d4T/lamivudina/efavirenz durante   un período de 144 semanas, ha sido el mayor ensayo llevado a cabo   hasta la fecha que ha evaluado la DMO en personas naive a los tratamientos.   Los datos de este estudio muestran que la infección por   VIH podría desempeñar un papel significativo en las anomalías óseas   que se observan en personas con VIH. 

L@s investigadores hallaron una prevalencia de osteopenia al inicio   del estudio de un 23% en el grupo de tenofovir y de un 28% en el   grupo de d4T (edad media de l@s participantes: 36 años), que es significativamente   más elevada que la prevalencia en la población general. 

¿Y los medicamentos antirretrovirales? 

Algunos estudios han examinado la DMO a lo largo del tiempo   en personas que reciben TARGA. Un estudio evaluó a 54 personas   durante un período de 54 semanas y observó que un índice de masa   corporal (IMC) más bajo anterior al tratamiento se asociaba con una   DMO más baja. Ni los regímenes basados en indinavir ni los basados   en nelfinavir se asociaron con un descenso de la DMO a lo largo de   tiempo. En un estudio longitudinal en el que participaron doce adultos   que no habían tomado anteriormente antirretrovirales y que iniciaron   tratamiento con abacavir, lamivudina y amprenavir, l@s investigadores   hallaron que a la semana 48 del período de seguimiento,   la DMO de todo el cuerpo había aumentado significativamente. 

En otro estudio en que 93 personas que recibían TARGA fueron   estudiadas durante 72 semanas, l@s investigadores observaron que   los factores más significativos asociados con un baja DMO a nivel   basal fueron: IMC bajo, peso corporal bajo, larga duración de la   infección por VIH (más de 7 años desde el diagnóstico), y fumar.   Durante el período del estudio, la DMO total se incrementó significativamente   en la columna vertebral y en la cadera y no se asoció   con la terapia con inhibidores de la proteasa. Durante los intervalos   examinados, estos estudios mostraron una DMO estable o un poco   mejorada en l@s pacientes que recibían tratamiento antirretroviral de   forma estable. 

En la actualidad generalmente se acepta que los inhibidores de   la proteasa no causan osteopenia y osteoporosis. Estudios en los que   el tratamiento antirretroviral se cambió a regímenes basados en inhibidores   que no fueran de la proteasa no afectaron la DMO, lo que   respalda esta hipótesis. En el ACTG 5125, un total de 62 pacientes   se distribuyó aleatoriamente a cambiar de un régimen basado en un   inhibidor de la proteasa a otro basado en un inhibidor de la transcriptasa   inversa no análogo de nucleósido o a un régimen sin análogos   de nucleósido que contuviera lopinavir/ritonavir y efavirenz.   Después de un período mediano de seguimiento de 104 semanas,   no hubo ningún cambio significativo en la DMO en o entre los grupos.   Con anterioridad, otro grupo había evaluado la DMO longitudinalmente   durante un período de 48 semanas a 18 pacientes que   cambiaron de regímenes basados en inhibidores de la proteasa a   regímenes sin IP que contuvieran nevirapina y no hallaron cambios   significativos en la DMO durante el período de estudio. 

Sin embargo, el inicio de TARGA parece que se asocia con cierta   perdida ósea, cuya cantidad varia con respecto al régimen de tratamiento.   En el estudio 903 de Gilead, durante las 144 semanas, la   DMO de la columna vertebral descendió en un 2,2% en el brazo de   tenofovir, en comparación con el 2,4% en el brazo de estavudina. La   prevalencia total de osteoporosis y osteopenia se incrementó un   poco al final del estudio, con una prevalencia de osteopenia de un   28% en el grupo de tenofovir y un 27% en el grupo de estavudina   (incremento absoluto de normal a osteopenia, 13% frente a 8%) y   una prevalencia de osteoporosis de un 5% en cada grupo (incremento   absoluto, 0 frente a un <1%). Esta pérdida modesta inicial de   hueso tras el inicio de la terapia tiende a estabilizarse con el tiempo   y su significado e implicaciones clínicas para regímenes de tratamiento   intermitente permanece poco claro. 

En definitiva, se requieren más estudios que expliquen en profundidad   cuál es la relación entre los fármacos antirretrovirales y la   reducción de la pérdida ósea en personas con VIH. Lo que sí parece   bastante claro es que el riesgo de desarrollar osteopenia y/u osteoporosis   es proporcional a los años de infección por VIH diagnosticada,   riesgo que podría aumentar si la persona tiene además otros factores   de riesgo asociados. 

En la próxima entrega, nos detendremos en la osteonecrosis y en   la prevención y el tratamiento de los problemas óseos en personas   con VIH. 

Referencias  
AIDSMAP: Osteoporosis.  
AMOROSA, V., TEBAS, P.: “Bone Disease and HIV Infection”, Clinical   Infectious Diseases, July 1, 2006; 42:108-114.  
AIDSMEDS.COM: Riesgos para los huesos (osteopenia y osteoporosis).