coinfeccion VIH/VHC
La coinfección del VIH y el virus de la hepatitis C (VHC) se ha convertido en uno de los mayores desafíos médicos que afecta a los adultos entre 18 y 49 años en España: aunque las cifras varían según el método de cálculo utilizado (a falta de un sistema de vigilancia epidemiológica mínimamente fiable, un déficit crónico que nadie parece tomar en serio, incluido el Ministerio de Sanidad) en torno al 50% de las personas que viven con VIH en nuestro país están coinfectadas con VHC. Esta situación se repite en otros países del área mediterránea y se ha convertido en la principal crisis de salud en las naciones del Este de Europa. En el otro polo de los países industrializados, EE UU, se cree que en torno al 25% de las personas con VIH están coinfectadas.
No se trata sólo de números, ya que es bien conocido que la infección por VHC progresa mucho más rápidamente en personas con VIH: un metaanálisis de datos derivados de ocho estudios realizado por Graham y sus colegas (1) arrojó un riesgo casi tres veces mayor de cirrosis y seis veces superior de disfunción hepática descompensada entre las personas coinfectadas en comparación con las monoinfectadas con VHC.
En cuanto al tratamiento, aunque los regímenes basados en interferón pegilado son más eficaces para las personas coinfectadas que los que se basan en interferón estándar, dan resultados más pobres en personas coinfectadas que en quienes sólo viven con VHC, y los efectos adversos y la toxicidad es más aguda entre las primeras. Mirando más allá, la investigación de nuevos compuestos para el tratamiento de la hepatitis C es prometedora, pero todavía en fases de investigación preliminares (la llegada al mercado de la primera generación de inhibidores de la proteasa del VHC no se espera para antes de 4 o 5 años) y además la experimentación no incluye a personas coinfectadas, lo que sería una vía de acceso precoz que podría salvar muchas vidas.
En este panorama, la enfermedad hepática en fase final derivada de la coinfección con hepatitis C se ha convertido en una de las principales causas de fallecimiento entre personas con VIH en el mundo desarrollado.
A este fenómeno l@s activistas lo hemos denominado la epidemia oculta, aunque habría que decir más bien ocultada: que los sistemas de vigilancia epidemiológica del VIH, que con tanto ahínco defienden las administraciones central y autonómicas, no recojan las causas de fallecimiento que no sean las que oficialmente se consideran SIDA (y las hepatitis no lo son) hace que la crisis de enfermedad y mortalidad que está causando el virus C (también el B, aunque en menor medida) en nuestro país y en otros de nuestro entorno, no haya sido visible.
Pero la realidad es tozuda y acabó por hacerse ver. Ya no somos sólo un@s poc@s miembr@s de la comunidad a l@s que se nos reprocha destacar “sólo lo negativo” (las muertes de nuestros pares les debe amargar la foto, así que mejor ignorarla), ni l@s médic@s que primero tímidamente y ahora en número creciente han venido dando la voz de alarma, sino que el lunes 13 de junio por primera vez una alta responsable política, la Consejera de Salud de la Generalitat de Catalunya, lo admitió en público: el fracaso del hígado derivado de las hepatitis virales es la principal causa de fallecimiento en personas con VIH en Cataluña (también lo es en el resto de España, me atrevo a apostillar).
Lo que no explicó la consejera Marina Geli es qué piensa hacer para atajar el muy serio problema. No sirve replicar que se están impulsando documentos de consenso para el tratamiento de la coinfección entre el VIH y las hepatitis virales (que nos conciernan ya hay consensos europeo, español, catalán y penitenciario, ahí es nada), porque la reiteración por escrito de lo que ya se sabe es estéril.
Ante esta parálisis, que se deba quizá a que el problema de nuestras autoridades sanitarias sea que no sepan por dónde tirar, l@s activistas comunitari@s nos hemos puesto las pilas para hacer su trabajo: hemos elaborado propuestas de investigación e intervención que palien la situación en lo posible, mientras presionamos que se acelere la investigación de nuevos compuestos y se estimule la inclusión de personas coinfectadas en los estudios.
Uno de los documentos con propuestas comunitarias es el elaborado por el Comité de Desarrollo de Fármacos de la Coalición de Activistas en Tratamientos del SIDA (DDC y ATAC, respectivamente, en sus siglas en inglés) de EE UU junto con el Comité Europeo de Asesoramiento Comunitario del Grupo Europeo de Tratamientos del SIDA (ECAB y EATG, respectivamente, en sus siglas en inglés), del que forma parte este redactor.
Se trata de una agenda compartida de investigación que tanto ATAC como EATG se han comprometido a defender antes las compañías farmacéuticas implicadas, esto es Laboratorios Roche y Schering-Plough, las autoridades sanitarias y los equipos médicos.
En concreto, se propone a las compañías que impulsen estudios de investigación en coinfección en seis áreas prioritarias, de las que en este artículo os comentamos las cuatro primeras (las dos restantes, en el próximo número de LO+POSITIVO):
1. Estudiar la seguridad, eficacia y tolerabilidad del tratamiento del VHC en personas con <200 células/mm3 CD4
Los famosos “documentos de consenso” recomiendan no tratar el VHC en personas coinfectadas inmunosuprimidas. La razón es que el propio tratamiento reduce las defensas, lo que abundaría en un mayor descenso de CD4 y supondría un riesgo excesivo. Lo paradójico es que son precisamente estas personas las que están en mayor riesgo de progresar a fracaso hepático, que ante la ausencia de acceso a trasplante (también están excluidas por tener los CD4 bajos), les provocaría el fallecimiento: ¿no vale la pena arriesgarse intentando controlar la inmunosupresión con fármacos para las enfermedades oportunistas? Además, la práctica clínica no es uniforme, y hay vari@s médic@s que creen que vale la pena intentarlo al menos hasta el límite de los 100 CD4, actuando en coherencia con su opinión.
2. Estudiar la seguridad, la eficacia y la tolerabilidad del tratamiento del VHC en usuari@s activ@s de drogas y de alcohol.
Otras dos exclusiones de las directrices de tratamiento. La negativa a tratar a l@s usuari@s activ@s de drogas bordea lo grotesco cuando se incluye en esta categoría a l@s consumidores habituales de cannabis, una sustancia que ha demostrado su eficacia para mitigar los efectos adversos de la terapia anti-VHC, que generan la mayoría de abandonos (véase más abajo). En cuanto a l@s usuari@s activ@s de otras drogas, el rechazo está basado en el prejuicio de su supuesta incapacidad para seguir el tratamiento de forma adecuada. Apenas hay estudios que sustenten esta idea, que son antiguos y algo enclenques en su metodología. El desinterés por esta población vulnerable hace que tampoco tengamos otros que la desmitifiquen, aunque dos recientes muestran que es posible tratar la hepatitis C a usuari@s activ@s de drogas con los recursos adecuados (2).
El veto a l@s bebedores habituales se basa en el demostrado efecto hepatotóxico del alcohol: ¿para qué tratar el hígado de alguien que va a seguir ingiriendo una sustancia que lo daña?, argumentan l@s médic@s. Porque hay que encarar el uso y abuso del alcohol desde la perspectiva de la reducción de riesgos y daños, al igual que el resto de drogas: si el hígado mejora gracias al tratamiento para el VHC, limitamos el daño al derivado del consumo de alcohol, la persona podrá vivir más tiempo y con mejor calidad de vida y habrá más posibilidades de que pueda tomar nuevas decisiones que puedan mejorar su salud.
3. Estudiar el óptimo manejo de los efectos secundarios (especialmente la anemia y los de carácter neuropsiquiátrico).
La consideración, por parte del discurso médico dominante, de los efectos secundarios como un mal menor de cualquier intervención terapéutica hace que su manejo esté lejos de las posibilidades que ofrecen las herramientas a nuestro alcance.
El ejemplo lo tenemos en el hecho de que ni la eritropoietina (EPO) ni los factores de crecimiento (CSF) estén aprobados en nuestro país para tratar la anemia derivada de la terapia para el VHC. Cuando la pérdida linfocitaria es demasiado alta, l@s facultativ@s tienden a suspender el interferón y la ribavirina, ya que pueden tener dificultades para que les autoricen recetar EPO o CSF.
La realización de nuevos estudios que aporten datos que demuestren la utilidad de estos productos serviría para que se autorizara su empleo en estos casos.
En cuanto a los efectos neuropsiquiátricos, como la depresión o la ansiedad, véase el siguiente apartado.
4. Investigar las razones de las interrupciones del tratamiento del VHC y la aplicación de intervenciones específicas (por ejemplo, EPO o cuidados integrales en salud mental) para dar soporte a la adhesión a la terapia del VHC.
Las tasas de abandono del tratamiento del VHC son muy altas, especialmente entre personas coinfectadas. La causa principal son, en efecto, los efectos adversos, cuyo manejo es deficiente también por un modelo de cuidados fragmentario, que en el caso de la coinfección en ocasiones ni siquiera integra al/la hepatólog@, que prefiere dejar a est@s usuari@s en manos exclusivas del especialista de VIH.
Las razones de las interrupciones podrían investigarse en el contexto de un estudio que comparara la asistencia multidisciplinaria que incluyera apoyo psicológico y psiquiátrico y el acceso a grupos de ayuda mutua frente al estándar actual de asistencia clínica en “la vida real”, además de un detallado análisis retrospectivo de los datos que nos expliquen el porqué de las interrupciones en los ensayos RIBAVIC, APRICOT, AACTG 5071, Lugano, entre otros.
Esta agenda parte del argumento de que se necesitan urgentemente terapias mejores y menos tóxicas para el tratamiento de la hepatitis C, y en particular de la coinfección. Pero hasta que dispongamos de nuevos medicamentos, hacen falta más datos sobre la seguridad, la eficacia y la tolerabilidad del tratamiento para el VHC en poblaciones vulnerables y con alta incidencia, además de investigación que optimice la terapia actual.
Referencias:
(1) C. S. GRAHAM ET AL. Influence of Human Immunodeficiency Virus Infection on the Course of Hepatitis C Virus Infection: A Meta- Analysis. CID 2001:33 (15 August).
(2) BARBARA BROER ET AL. Barriers to interferon-a therapy are higher in intravenous drug users than in other patients with acute hepatitis C. Journal of Hepatology 42 (2005) 323-328. LARRY D. SCOTT. Treatment of Hepatitis C in Injection Drug Users. American Journal of Gastroenterology. 2005.
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